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目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠海马区组织形态变化、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(Trk B)表达的影响;探讨针刺对心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用及可能机制,比较不同腧穴针刺配伍的协同作用,为心主神明理论的研究奠定实验基础。方法:选用健康雄性SD大鼠80只,体质量220±20g,随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法制作急性心肌缺血大鼠模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、电针“神门”组(简称“神门”组)、电针“神门”配“心俞”组(简称“神门、心俞”组)和电针“神门”配“支正”组(简称“神门、支正”组),每组15只。常规连接Powerlab 16导生理记录仪,标准II导联记录心电图,手术过程中监测心率及心电图ST段、T波改变。造模结束后第二天三组电针组开始治疗,刺激电流为1 m A,频率为2 Hz,每次刺激15 min,每日一次,连续一周。采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态,免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR方法分别检测5组大鼠海马组织BDNF、Trk B的表达。采用SPSS 17.0 for Windows进行数据分析,比较电针不同配穴各指标的变化情况。结果:(1)Powerlab心电图:与伪手术组比较,造模后大鼠心率显著性下降,ST段显著性抬高,T波倒置。针刺治疗第一天后,“神门”组、“神门、支正”组及“神门、心俞”组大鼠的HR明显高于模型组,差异显著(P<0.01),提示电针对心肌缺血大鼠心率有改善作用。在改善心率方面,“神门、心俞”组和“神门、支正”组优于“神门”组,其间差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。“神门、心俞”组和“神门、支正”组之间无显著差异性(P>0.05)。(2)各组大鼠海马细胞形态:光学显微镜下可见伪手术组大鼠海马神经的细胞染色均匀,形态完整并且细胞排列整齐,模型组大鼠海马神经细胞排列稀疏,松散,“神门”组大鼠海马神经细胞病理改变明显减弱,“神门、心俞”组和“神门、支正”组细胞排列、结构等与模型组相比有明显改善,细胞结构趋于正常。(3)各组大鼠BDNF、Trk B免疫组化表达:各组均可见BDNF、Trk B阳性细胞表达,以胞浆表达为主。与伪手术组比较,模型组大鼠海马BDNF、Trk B免疫反应阳性神经元数目增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,三组电针组海马BDNF、Trk B免疫反应阳性神经元数目明显增加,均差异显著(P<0.01);(4)各组大鼠BDNF m RNA、Trk B m RNA表达:与伪手术组比较,模型组大鼠海马BDNF m RNA表达增加,但无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,针刺可提高心肌缺血大鼠海马BDNF m RNA表达量(P<0.01),且“神门、心俞”组和“神门、支正”组优于“神门”组(P<0.01),“神门、心俞”组优于“神门、支正”组,但无统计学意义(P>0.05),提示腧穴配伍在提高心肌缺血大鼠海马BDNF m RNA表达量方面优于单穴;与伪手术组比较模型组大鼠海马Trk B m RNA表达增加,但无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,针刺可提高心肌缺血大鼠海马Trk B m RNA表达量(P<0.05),且“神门、心俞”组和“神门、支正”组优于“神门”组(P<0.01,P<0.05),“神门、心俞”组优于“神门、支正”组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)针刺可改善心肌缺血大鼠的心功能,原俞配穴、原络配穴对于心脏的影响有协同作用。(2)心肌缺血可以引起大鼠海马区形态的改变,而电针治疗后,又促进了神经细胞的修复;电针可以上调心肌缺血大鼠海马区BDNF、Trk B的表达,这可能是针刺抗心肌缺血脑损伤作用的机制之一;(3)针刺对心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用有相对特异性,原俞配穴、原络配穴较之于单穴治疗,能够更好的发挥保护心脏、抗心肌缺血脑损伤的功能,腧穴的协同配伍作用具有相对特异性。