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目的：探讨八正散对腺性膀胱炎病理模型SD大鼠β3-AR、 Ki-67、p53、IL-6、IL-17、TGF-β1影响机制,为八正散治疗腺性膀胱炎提供科学依据。方法：选择八正散干预腺性膀胱炎病理模型SD大鼠。通过观察大鼠一般情况、膀胱病理变化,检测免疫指标改变情况。探讨八正散治疗腺性膀胱炎的作用机制。结果：1.与空白组相比,造模各组饮食量及体重均下降(P<0.05)；模型组与空白组、灌药组相比,饮食量、饮水量及体重均明显下降(P<0.01)；药物组和灌药组相比,灌低组饮食量明显下降(P<0.01);2.空白组病理未见改变；模型组大鼠膀胱三角区及黏膜固有层大量炎细胞浸润,间质水肿,局灶性坏死,Brunn巢及腺上皮化生。药物组大鼠膀胱黏膜固有层少量炎细胞浸润,间质轻度水肿,局灶性坏死,Brunn巢及腺上皮化生较模型组明显减少。灌高组,病变基本同药物组。灌中组,病变较模型组有所减轻,但炎细胞浸润程度及黏膜固有层内Brunn巢及腺上皮化情况较灌高组略重。灌低组,病变基本同模型组；3.与空白组相比,模型组IL-6、IL-17、TGF-β1含量明显升高(P<0.01)；与模型组相比,药物组、灌高组IL-6、IL-17、TGF-β1含量明显降低(P<0.01)；灌中组IL-6、TGF-β1含量降低(P<0.05),灌低组IL-6、IL-17、TGF-β1含量无明显改变(P>0.05)；4.与空白组相比,模型组β。-AR含量无明显差异(P>0.05)；与模型组相比,药物组、灌药组β。-AR含量均无明显差异(P>0.05)；5.与空白组相比,模型组Ki-67含量明显升高(P<0.01)；与模型组相比,药物组、灌高组Ki-67含量降低(P<0.05)；6.与空白组相比,模型组P53含量升高(P<0.05)；药物组、灌高组p53含量无明显差异(P>0.05)。结论：1.八正散灌胃组、药物组能够不同程度改善大鼠一般情况及膀胱病理；2.八正散在能够下调IL-6、IL-17、TGF-β1含量,下调IL-6、IL-17、TGF-β1含量与八正散浓度相关；3.八正散能下调Ki-67的含量,下调Ki-67含量与八正散浓度相关；4.本实验剂量下八正散并不能下调膀胱组织β3-AR含量；5.本实验剂量下八正散并不能下调膀胱组织p53含量。