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本文通过室内连续筛选,评估了甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的抗性风险,测定了甜菜夜蛾抗氯虫苯甲酰胺品系对其它杀虫剂的抗性,用增效剂试验分析了对其它杀虫剂的解毒代谢机制,并分析了氯虫苯甲酰胺亚致死剂量对甜菜夜蛾体内解毒酶的影响,以期能够进一步明确甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的抗性机制,可以为氯虫苯甲酰胺的合理使用及甜菜夜蛾的综合治理提供指导意见。1.甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的抗性风险评估为了进一步评估甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的抗性风险,在本实验室已筛选22代甜菜夜蛾抗氯虫苯甲酰胺品系的基础上,采用饲料感染法继续筛选至48代。结果表明,经过23代到48代的连续筛选,该品系的LC50由筛选前的1.8821mg/L上升到筛选后的6.3807mg/L,抗性比为3.4倍；与室内敏感品系(LC50=0.0137mg/L)相比,筛选48代后的抗性为465.7倍,达到极高水平抗性。到48代为止,甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的总抗性现实遗传力(h2)为0.0597,当斜率为2.30、h2值为0.0597、每代杀死率在70%-90%时,甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的抗性增长10倍需要21.9～31.1代,表明甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺具有一定的抗性风险。2.甜菜夜蛾氯虫苯甲酰胺抗性品系对其它药剂的抗性浸叶法测定了甜菜夜蛾抗氯虫苯甲酰胺品系对12种常规药剂的抗性,结果表明对毒死蜱(RR>12526.8),功夫菊酯(RR>864),氟啶脲(RR=679.2)、氰氟虫腙(RR=535.9)、虫酰肼(RR=342)具有极高水平抗性,对茚虫威(RR=151.7),三氟甲吡醚(RR=47.7)的抗性达到高水平抗性,对多杀菌素和灭多威有中等抗性,抗性倍数分别为23.7和11,对硫丹、氟虫双酰胺、甲维盐的抗性水平较低,抗性倍数分别为9.9、7.7、1.9倍。由于抗性品系的原始甜菜夜蛾品系是2008年采自上海虹桥当地的上海青,低水平和中等水平抗性可能与抗性品系和敏感品系两者的遗传背景和环境背景不同有关,对7种药剂的高水平抗性极有可能是上海的原始品系对一些长期使用的传统药剂已经产生了极高水平抗性,新开发的药剂如氰氟虫腙、三氟甲吡醚、茚虫威的抗性应该与传统药剂的高水平抗性有关,而抗性品系对这些药剂的抗性在用氯虫苯甲酰胺筛选的过程中并没有衰退,维持在较高的水平,因此不建议这些药剂在田间与氯虫苯甲酰胺混用防治甜菜夜蛾。用浸叶法分别测定了4种增效剂对5种杀虫剂的增效作用,以期分析抗性品系对其它杀虫剂的解毒代谢机制。其中酯酶增效剂DEF对氯虫苯甲酰胺的增效效果明显,增效比达到2.3倍,表明酯酶参与了甜菜夜蛾对氯虫苯甲酰胺的解毒代谢机制；DEF、DEM、甲巯咪唑对氰氟虫腙分别有2.6倍、2.7倍和2.2倍的增效作用,表明酯酶、谷胱甘肽-S-转移酶、黄素单加氧酶都参与了抗性品系对该药剂的解毒代谢机制；PBO对功夫菊酯有3.6倍的增效作用,表明P450在该品系对拟除虫菊酯产生高水平抗性中起重要作用；甲巯吡唑对甲维盐有明显的增效作用(SR=2.7倍),可能是与增效剂浓度相比,甲维盐的LC50较低有关,可以为今后的增效剂试验中增效剂的浓度选择提供指导意见。3.氯虫苯甲酰胺亚致死剂量对甜菜夜蛾体内解毒酶的影响氯虫苯甲酰胺的亚致死剂量LC15连续处理甜菜夜蛾96h期间,处理组三龄幼虫体重维持在2mg左右,与对照相比,体重明显降低,发育显著延缓。在处理过程中,对照组体内各个酶均呈现起初无明显变化,后期显著上升的趋势,但是各个酶呈现不同的时间效应,P450在16h后显著上升,FMO是在24h后显著上升,酯酶是在72h后显著上升,GST在36h后显著上升；而处理组的P450、FMO、酯酶、GST酶活性均无明显变化,表明氯虫苯甲酰胺对甜菜夜蛾体内解毒酶均无诱导效应,而是有显著的抑制作用。而在甜菜夜蛾抗氯虫苯甲酰胺品系中,DEF对氯虫苯甲酰胺有显著的增效作用,可能是抗性品系在筛选压力下,体内解毒酶活性低的个体被逐渐淘汰,导致种群解毒酶活性整体上升。