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目的采用不同频率电刺激束旁核(PF)分别观察对正常大鼠、帕金森氏病(PD)模型鼠及丘脑底核(STN)损毁模型大鼠的黑质网状部(SNr)和脚内核(EP)神经元自发放电的影响，探讨不同频率电刺激PF对SNr和EP神经元的调节作用，旨从理论上对临床应用脑深部电刺激(DBS)PF治疗PD的疗效进行验证，并进一步探讨DBS的作用机制，为临床应用DBS治疗各种疾病提供电生理学依据。
方法采用单管玻璃微电极细胞外记录方法，观察不同频率(强度0.4mA，波宽0.1ms，时程5s，频率1Hz，10Hz，50Hz，80Hz，100Hz，130Hz，150Hz，180Hz，200Hz，250Hz，300Hz和500Hz)电刺激PF对正常和病理状态下大鼠SNr和EP神经元自发放电频率和模式的影响。同时观察了130Hz电刺激PF对正常大鼠和PD模型鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电频率和模式的影响。
结果PD模型鼠的SNr和EP神经元自发放电频率较正常大鼠明显增加，分别增加了40.54％(P＜0.01)和20.34％(P＜0.01)，其放电形式呈不规则改变，并可见爆发式放电。STN损毁大鼠的SNr和EP神经元放电频率降低，分别减少了15.36％(P＜0.01)和17.94％(P＜0.01)，多数神经元表现为爆发性和混合性放电模式。高频刺激(强度0.4mA，波宽0.1ms，时程5s，频率130Hz)PF使93.67％正常大鼠及93.55％PD模型鼠的SNr神经元放电抑制，使93.65％正常大鼠及96.30％PD模型鼠的EP神经元放电活动受到抑制。当刺激强度和刺激持续时间等参数保持不变，只改变刺激的频率，观察到抑制效应时程具有频率依赖性，有效作用频率需大于50Hz，且随频率增加，抑制时程延长，二者呈显著正相关，刺激频率超过200Hz后，抑制时程不再随外加刺激频率变化而发生显著改变。高频刺激STN损毁大鼠的PF对靶核团神经元放电无影响。另外高频刺激PF可以使92.31％正常大鼠和92.59％PD模型鼠丘脑VL神经元兴奋，该作用也具有频率依赖关系。
结论本研究结果表明高频刺激PF，可以降低基底神经节输出核团SNr和EP神经元的活动，通过减少其过度的抑制性输出，即降低其抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)对VL、脑干及相关核团的抑制，释放丘脑-皮层环路的活动从而改善PD症状，且高频刺激PF产生的抑制效果可能是通过抑制STN神经通路发挥作用的。本研究提示PF可以作为一个新的核团引入PD的治疗。