[目的]：研究DFF45／ICAD、P57^KIP2在人大肠腺癌发生发展过程中的作用，并探讨其与大肠腺癌侵袭和转移的关系。[方法]：采用免疫组织化学技术SP法，观察中性福尔马林固定石蜡包埋的人38例正常大肠粘膜组织、31例大肠腺瘤、45例无淋巴结转移的大肠腺癌、38例有淋巴结转移的大肠腺癌、38例淋巴结转移灶组织中DFF45／ICAD、P57^KIP2蛋白的表达和定位特点。[结果]：DFF45／ICAD蛋白的表达定位于细胞质，在正常大肠粘膜组织中的表达高于大肠腺瘤（P＜0.05），在大肠腺瘤中的表达高于大肠腺癌（P＜0.05）；在大肠腺癌组织中，高分化腺癌中的表达显著高于中分化腺癌（P＜0.01），中分化腺癌中的表达显著高于低分化腺癌（P＜0.01）；在无淋巴结转移的大肠腺癌和有转移的原发灶之间（P＞0.05）以及在发生转移的原发灶和淋巴结转移灶之间（P＞0.05）其表达均未见显著性差异。P57^KIP2蛋白在正常大肠粘膜、大肠腺瘤、大肠腺癌、大肠腺癌淋巴结转移灶中的表达恒定阳性，各组之间表达强度没有显著性差异（P＞0.05）；不同病变的表达定位明显不同，在正常大肠粘膜定位于细胞核和细胞质，在大肠腺瘤定位于细胞核、细胞质和细胞膜，在大肠腺癌定位于细胞质和细胞膜而细胞核不着色，三者之间的定位差异具有高度显著性（P＜0.01）；P57^KIP2的表达与大肠腺癌的各临床病理特征均没有关系（P＞0.05）。DFF45／ICAD和P57^KIP2的表达之间没有相关性。[结论]：DFF45／ICAD的下调和P57^KIP2蛋白进入细胞核障碍在大肠腺癌的发生发展过程中可能起着重要作用。