细胞自噬(Autophagy)是真核细胞内主要的蛋白质降解途径，不仅同泛素-蛋白酶体降解途径一样，可以降解半衰期短的蛋白质，还具有同溶酶体的结合进而降解半衰期长的蛋白质和自身受损细胞器的能力，因而它是细胞维持稳态的一种特有的机制。细胞自噬被认为是真核细胞中普遍存在的一种细胞内的物质和能量再循环系统。根据哺乳动物细胞内底物转运到溶酶体降解途径的不同，可以将细胞自噬现象分为3种类型：巨自噬(macroautophagy)，微自噬(microautophagy)和分子伴侣介导细胞自噬(chaperone-mediated autophagy，CMA)。　　 炭疽病是由炭疽杆菌(Bacillus anthracis)引起的一种人畜共患烈性传染病。炭疽杆菌的主要致病因子炭疽毒素，主要包含三种蛋白质成分：保护性抗原(proteetive antigen，PA)、致死因子(lethal factor，LF)和水肿因子(edema factor，EF)。PA具有结合到细胞受体ATR(anthrax toxin receptor，ATR)上的能力，并能调节炭疽毒素的LF和EF转运入胞浆，进而发挥细胞毒性作用。　　 近来研究发现，细胞自噬在胞内感染性病原体的防御机制方面发挥重要作用。而关于细胞自噬和炭疽毒素的相互作用也逐渐开始被人们所关注。本文通过调控细胞自噬的程度，进而观察炭疽毒素引起的细胞死亡性强弱，揭示了两者在细胞致死过程中的相互作用关系。当我们通过rapamycin作用并调节293T、BHK HeLa、L-M、RAW264.7等不同细胞的自噬作用强弱时，发现不同的细胞所表现出的炭疽毒素的致死率并不相同，而且也发现不同强度的细胞自噬作用程度对于炭疽毒素引起的不同细胞的致死性也具有显著的差异。进而我们提出了相应的初步假设与推论，即不同种类细胞的基础自噬代谢水平不同导致不同细胞的炭疽毒素敏感性差别或是不同的细胞其表面的受体分子数目和种类的不同，所引起的细胞内吞强度的不同，进而对于不同的炭疽毒素的浓度同一细胞产生了不同程度的细胞敏感性。但关于此假设仍需进一步的相关实验的佐证并提供更多的实验数据，从而为揭开细胞自噬和炭疽毒素的相互作用的机理奠定基础。