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[目的]观察树鼩血栓性脑缺血亚低温后适应对神经元、神经元微环境及其对皮层梗死面积的影响,研究缺血亚低温后适应对脑缺血保护效应,探讨血管内皮生长因子（endothelial vascular growth factor,VEGF）在基因水平、蛋白水平及受体在树鼩脑缺血以及低温后适应中的作用,揭示VEGF的表达调控在脑缺血亚低温后适应中的作用机制。[方法]采用光化学反应诱导树鼩局灶性脑缺血,建立动物模型,在造模后6h采用局部降温的方法,使树鼩脑部温度降至31±0.5℃,并维持1h以建立树鼩局灶性脑缺血亚低温后适应组;使用外源性VEGF抗体分别在脑缺血造模结束后即刻、6h后注入树鼩小脑延髓池,以复制树鼩局灶性脑缺血VEGF抗体注射模型,如同时使用上述两种方法,则可建立脑缺血VEGF注射后亚低温后适应（Hypothermia Post Condition,HPC）模型,分别应用TUNEL（Terminal deoxynucleotidy transferase-mediated uridine5’-triphosphate-biotin nick end labeling,TUNEL）染色法、HE染色、TTC（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride）染色、海马区微透析技术探讨缺血组、缺血后亚低温后适应组、缺血VEGF抗体注射组的缺血VEGF注射后亚低温后适应组各脑区神经细胞死亡改变、皮层梗死面积的变化及海马区神经元微环境的改变;应用RT-PCR（Reverse transcription-Polymerase Chain Reaction）技术、ELISA（Enzymelinked-immuno-sorbent assay）技术,研究VEGFmRNA、VEGF蛋白质及其受体在脑缺血后亚低温后适应中的变化。[结果]脑缺血后,缺血组与VEGF抗体组、HPC组及联合使用VEGF抗体及HPC组的VEGFmRNA、VEGF蛋白、VEGF受体（VEGFR-1＼VEGFR-2）及海马CA1区、皮层神经细胞坏死与凋亡、海马局部神经元微环境及皮层梗死面积上均有显著性差异。在VEGFmRaNA检测中提示:海马VEGFmRNA含量较皮层高（P＜0.05）,脑缺血后HPC使皮层VEGFmRNA于24h时含量明显增加（P＜0.05）,72h时表达下降,而使用VEGF抗体组VEGFmRNA于72h时明显增加（P＜0.05）;海马VEGFmRNA含量则表现为,HPC组缺血侧mRNA含量24h时低于缺血组（P＜0.05）,并持续至72h;VEGF抗体组能明显减少对侧VEGFmRNA的含量;VEGF在海马及皮层中含量的检测提示:在脑缺血后皮层和海马中,VEGF的含量24h时均明显增加（P＜0.05）,随时间延长有所下降（P＜0.05）,HPC组在缺血后24h时显著增（P＜0.05）,72h时下降与缺血组72h时无差异（P＞0.05）,VEGF抗体组能明显抑制HPC及缺血所致的VEGF含量增加;TTC染色显示:VEGF抗体组皮层梗死面积显著增加（P＜0.05）达80%,HPC可显著降低皮层梗死面积（P＜0.05）达19.67%;海马局部微透析液离子分析提示:缺血后海马局部神经元细胞外液中Na+浓度显著下降（P＜0.05）,K+浓度明显上升（P＜0.05）,Ca2+显著下降（P＜0.05）;HPC在24h有助于抑制上述变化（P＜0.05）,72h使上述变化加剧（P＜0.05）。HE染色提示:脑缺血后海马CA1区神经元坏死数明显增加（P＜0.05）,HPC于24h时可使坏死细胞数显著下降（P＜0.05）,但可增加72h的坏死细胞数,VEGF抗体组则在24h、72h均可增加缺血侧坏死细胞数;缺血同样可以使皮层缺血区神经细胞坏死数显著增加（P＜0.05）,但对侧区除VEGF抗体组,神经细胞坏死仅出现于72h,其中24h时HPC可明显减少皮层神经细胞坏死,但72h可增加神经细胞坏死。TUNEL染色提示:脑缺血后缺血侧海马CA1区神经元凋亡24h时显著增加（P＜0.05）,随时间延长凋亡细胞减少,但HPC组72h时神经元凋亡增加,72h HPC缺血+VEGF抗体组海马神经元凋亡显著低于HPC缺血组（P＜0.05）;皮层神经细胞表现为:HPC可显著减少缺血后24h皮层神经细胞凋亡（P＜0.05）,但随时间延长凋亡细胞数增加（P＜0.05）,而缺血组,皮层神经细胞凋亡数随时间延长逐渐减少（P＜0.05）。ELISA检测VEGFR-1含量结果显示:缺血后VEGFR-1的含量显著升高（P＜0.05）,且缺血侧低于对侧（P＜0.05）;同时,VEGFR-1的含量于24h达高峰,HPC可增加缺血后VEGFR-1的含量。VEGFR-2含量检测结果示:缺血后VEGFR-2含量在脑和海马组织中显著增加（P＜0.05）,并随时间延长持续增加（P＜0.05）,HPC可显著增加VEGFR-2的含量（P＜0.05）。[结论]①树鼩局灶性脑缺血HPC早期具有上调VEGF表达,抑制神经元凋亡和坏死以及减少梗死面积的作用。其机制可能与VEGF通过多条途径维持和改善神经元微环境的脑保护效应有关。②VEGF蛋白与VEGFmRNA的相互关系表明,HPC组缺血早期VEGF表达增强,而HPC后期VEGF表达下降可能是VEGF合成过程中的负反馈调节的结果,以致胞浆内mRaNA转录减少。③抑制VEGF作用可改变脑缺血后HPC的脑保护作用,证实HPC的脑保护作用与VEGF表达上调有关。