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土壤盐渍化已成为世界范围内限制作物质量和产量的重要环境因子。植物体内积累过量的Na+会扰乱细胞离子稳态平衡、损伤细胞膜并抑制代谢酶活性,从而导致植物生长受到抑制甚至引起死亡。其中由低亲和性吸收系统介导的毒性Na+吸收是造成植物盐害的诱因,因此减少有害Na+进入植物体内是解决这一问题的关键。然而,截至目前为止,关于植物根系低亲和性Na+吸收的途径却仍不清楚。与此同时,毒性Na+和营养性K+在植物体内的分配更是植物耐盐性的关键所在,因此,在了解Na+吸收途径的同时,探讨Na+、K+在植物体内的稳态平衡过程,可为提高植物耐盐性提供重要理论依据。本论文以拟南芥(Arabidopsis thaliana)野生型(WT)、hktl突变体(athkt1;1)及sosl突变体(atsos1)为研究材料,首先运用各类K+通道或转运蛋白抑制剂,对不同Na+、K+处理下,WT和athkt1;1根系22Na+内流、Na+、K+净吸收速率、Na+、K+积累及相关基因的表达模式进行分析,初步探讨了拟南芥根系低亲和性Na+吸收途径；随后,再对不同Na+、K+处理下,WT、athkt;1和atsos1体内Na+、K+积累及分配进行分析,进而对AtHKT1;1和AtSOS1如何协同调节拟南芥体内Na+、K+稳态平衡进行了探讨。取得如下主要结果：1.在正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)条件下,10mM Ca2+口5mMBa2+能显著抑制拟南芥野生型(WT)根系22Na+内流及其Na+净吸收速率,但不影响野生型(WT)中K+的净吸收速率；同时,AtHKT1;1受25mM NaCl的短期诱导,其表达量在盐处理3h后急剧上调。由此可见,在正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)条件下,NSCC是拟南芥野生型(WT)根系主要的低亲AtHKT1;1和性Na+吸收途径。2.在正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)条件下,Ca2+、Ba2+、TEA+和NH4+均能显著抑制拟南芥hktl；1突变体(athkt1;1)根系22Na+内流及其Na+净吸收速率；同时,AtHAK5受25mM NaCl的短期诱导,其表达量在盐处理3h后急剧上调。由此可见,在正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)条件下,NSCC和AtHAK5是拟南芥hkt1；1突变体(athkt1;1)根系主要的低亲和性Na+吸收途径。3.低K+(0.01mM)胁迫7d后,拟南芥野生型(WT)和hkt1；1突变体(athkt1;1)的Na+净吸收速率、根及地上部Na+浓度均急剧增加,但其组织含水量却无显著差异。由此可见,K+亏缺条件下,植物会吸收部分Na+代替K+行使保持体内渗透势平衡及细胞膨压等生理过程的功能。4.在低K+(0.0l mM)加盐(25mM NaCl)条件下,尽管各抑制剂对拟南芥野生型(WT) Na+、K+净吸收速率无显著影响,但与正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)相比,其Na+净吸收速率由50nmol/g.RFW/min增至近130nmol/g. RFW/min;同时,与正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)相比,拟南芥野生型(WT)中,AtHKT1;1的表达水平在低K+(0.01mM)加盐(25mM NaCl)处理下显著下调,而AtHAK5则显著上调。以上结果表明,在低K+(0.01mM)加盐(25mM NaCl)条件下,主要由AtHAK5调节拟南芥野生型(WT)根系低亲和性Na+的吸收。5.在低K+(0.0l mM)加盐(25mM NaCl)条件下,与拟南芥野生型(WT)相似,尽管各抑制剂对拟南芥hktl；1突变体(athkt1;1)Na+、K+净吸收速率无显著影响,但与正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)相比,其Na+净吸收速率由50nmol/g. RFW/min曾至100nmol/g. RFW/min;同时,与正常K+(2.5mM)加盐(25mM NaCl)相比,拟南芥hkt1；1突变体(athkt1;1)中,AtHAK5的表达水平显著上调,并随着盐处理时间的延长,其表达量持续增加。以上结果表明,在低K+(0.01mM)加盐(25mM NaCl)条件下,主要时由AtHAK5介导拟南芥hktl,1突变体(athkt1;1)根系低亲和性Na+的吸收。6.正常K+(2.5mM)加轻度盐胁迫(25mM NaCl)下,拟南芥hktl；1突变体(athkt1;1)拥有更高的地上部Na+浓度和更低的根Na+浓度,及更低的地上部K+浓度和更高的根K+浓度,但整体长势与拟南芥野生型(WT)相似；而拟南芥sosl突变体(atsosl)则拥有更高的根Na+浓度和更低的K+净吸收速率,且整体长势显著受抑。由此可见,AtHKT1;1与AtSOS1协同调节正常K+加轻度盐胁迫下拟南芥体内Na+、K+平衡：其中AtHKT1;1主导Na+从木质部中的卸载过程,而AtSOS1主导Na+外排过程,进而共同维持植物体内低Na+浓度。7.正常K+(2.5mM)加重度盐胁迫(100mM NaCl)下,拟南芥hkt1；1突变体(athkt1;1)拥有更高的地上部Na+浓度和更低的根Na+浓度,及更低的K+净吸收速率；而拟南芥SOS1突变体(atsos1)则拥有更高的根及地上部Na+浓度。由此可见,AtHKT1;1与AtSOS1协同调节正常K+加重度盐胁迫下拟南芥体内Na+、K+平衡：其中AtHKT1;1主导Na+从木质部中的卸载过程,而AtSOS1主导Na+外排过程,进而共同维持植物体内低Na+浓度。8.低K+(0.01mM)加轻度盐胁迫(25mMNaCl)下,拟南芥hkt1；1突变体(athkt1;1)与拟南芥野生型(WT)在长势及离子吸收积累方面均无显著差异；而拟南芥sos1突变体(atsos1)则拥有更高的根Na+浓度和更低的地上部Na+浓度,且整体长势显著受抑。由此可见,AtHKT1;1与AtSOS1协同调节低K+加轻度盐胁迫下拟南芥体内Na+、K+平衡：其中AtHKT1;1功能受低K+条件抑制,AtSOS1主导Na+在木质部的装载,进而在K+亏缺环境下,利用Na+代替K+维持植物体的渗透平衡。9.低K+(0.01mM)加重度盐胁迫(100mM NaCl)下,拟南芥hktl；1突变体(athktl;1)拥有更低的Na+净吸收速率；拟南芥sos1突变体(atsos1)则拥有更低的地上部Na+浓度和更低的K+净吸收速率,整体长势同样显著受抑。由此可见,AtHKT1;1与AtSOS1协同调节低K+加重度盐胁迫下拟南芥体内Na+、K+平衡：其中AtHKT1;1主导根系Na+吸收,AtSOS1主导Na+在木质部的装载,进而协同利用Na+代替K+维持植物体的渗透平衡,从而改善低K+高盐对植物造成的双重伤害。综上所述,NSCC、AtHKT1;1和AtHAK5协同调节不同Na+、K+环境下根系对Na+的吸收；同时,AtHKT1;1与AtSOS1构成的调控网络对植物体在各种Na+、K+胁迫下,维持其体内Na+、K+稳态平衡具有重要作用。