目的:探讨miR-27a和PPARγ在缺血性脑血管病发病机制中作用及其相互关系,从mi RNA水平为缺血性脑血管病发病机制提供实验依据。方法:建立大鼠脑皮层神经元细胞拟缺血损伤模型,使用MTT及LDH检测细胞活力及细胞损伤情况,应用实时定量PCR及Western blot技术检测细胞缺血缺氧不同时间点miR-27a、PPARγ、NF-kB p65、Caspas3-cleaved及Bcl-2表达情况;过表达miR-27a及沉默PPARγ后应用实时定量PCR及Western blot技术检测神经细胞内mi R-27a及PPARγ的表达情况;通过双荧光素酶实验验证miR-27a与PPARγ之间靶向调控关系。结果:与对照组相比,缺血缺氧不同时间点miR-27a表达逐渐上调而PPARγ表达显著下降,核因子NF-kB p65及促凋亡蛋白Caspas3-cleaved表达升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低;miR-27a过表达后表达显著上升,同时PPARγ沉默后miR-27a表达显著增高;转染野生型miR-27a mimic组显示其相应结合位点荧光素酶活性下调明显,而转染突变型miR-27amimic组显示其相应结合位点荧光素酶活性无明显变化,提示PPARγ可能为miR-27a靶基因。结论:miR-27a与脑缺血发病机制密切相关,可通过对其靶基因PPARγ的调控,进而影响PPARγ介导的凋亡相关因子的表达,从而参与缺血性脑血管病发病过程。