【摘 要】
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血清缺失诱导NIH3T3细胞凋亡，并伴有内源性神经酰胺的生成增加和p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAP激酶)的活化。用转化生长因子-β1(TGF-β1)处理细胞激活了胞外信号调节激酶1和
【出 处】
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中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）
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血清缺失诱导NIH3T3细胞凋亡，并伴有内源性神经酰胺的生成增加和p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAP激酶)的活化。用转化生长因子-β1(TGF-β1)处理细胞激活了胞外信号调节激酶1和2(ERK1/ERK2)，抑制了血清缺失诱导的p38 MAP激酶的活化以及内源性神经酰胺的生成增加，从而刺激细胞的增殖，阻止细胞的凋亡。用SB203580抑制p38 MAP激酶能显著降低血清缺失诱导的细胞凋亡。p38超量表达能增强细胞凋亡并降低TGF-β1的抗凋亡效应。用PD98059抑制ERK1/ERK2能彻底抑制TGF-β1诱导的细胞增殖，并且能部分抑制TGF-β1的抗凋亡作用。SB203580和PD98059对TGF-β1介导的对神经酰胺生成的抑制都没有显著的效应。血清缺失引起的NIH3T3细胞的凋亡也能被广谱性的切冬酶(caspase)抑制剂所抑制，TGF-β1能抑制切冬酶的活性。我们的结果显示神经酰胺、p38和ERK1/ERK2在细胞增殖和刺激诱导的细胞凋亡中起着关键但截然不同的作用。TGF-β1通过对复杂的信号传递事件的完全不同的影响，包括活化ERK1/ERK2、抑制p38的活化和神经酰胺的生成增加，而抑制血清缺失诱导的细胞凋亡。
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