目的：　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome，OSAHS)是儿童常见的一种睡眠紊乱，其主要病理生理机制为慢性间歇性低氧，常引起严重的并发症，其中最为严重的是儿童学习、记忆等认知功能方面的障碍，这对家庭及社会造成了巨大的影响。现已明确认知功能障碍是OSAHS疾病引起了神经元细胞损伤引起的，但是引起神经元细胞损伤的机制尚不明确。腺苷受体A1(adenosine A1 receptor，ADORA1)存在于多个系统，以神经系统中的表达水平最高，已有较多研究提出其在加重细胞损伤的过程中起到重要的作用。本研究利用间歇低氧PC12细胞模型、ADORA1激动剂、ADORA1抑制剂及蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)抑制剂，通过细胞计数试剂盒(cell counting kit，CCK)、Western Blot法、qRT-PCR法、免疫荧光法检测间歇性低氧处理后PC12细胞存活率的改变及PKC蛋白、磺脲类受体亚基1(sultfonylurea receptor1，SUR1)及内向整流钾通道亚基6.2(inwardlyrectifying potassium channel6.2，Kir6.2)mRNA和蛋白的表达，阐明ADORA1在间歇低氧致细胞损伤中的作用。　　方法：　　PC12细胞传代后随机分为以下几组:对照组(Control)、空气模拟对照组(air control，AC)、持续低氧组(sustained hypoxia，SH)、间歇低氧组(intermittent hypoxia， IH)、间歇低氧溶剂(二甲基亚砜，dimethylsulfoxide solution，DMSO)对照组(DMSO)、间歇低氧ADORA1激动剂(2-氯环戊腺苷，2-Chloro-N6-cyclopentyladenosine，CCPA)组(CCPA)、间歇低氧ADORA1抑制剂(1，3-二丙基-环戊黄嘌呤，8-Cyclopentyl-1，3-dipropylxanthine，DPCPX)组(DPCPX)、间歇低氧PKC抑制剂(白屈菜红碱，Chelerythrine chloride，CHE)组(CHE)。间歇低氧细胞实验舱由电脑自动控制通入高纯度的O2和N2，5％O260min-20％O230min为一个循环，共6个循环，同时维持舱内CO2浓度为5％，温度为37℃。持续低氧细胞实验舱通入高纯度的O2和N2，5％O2，共6h，维持舱内CO2浓度为5％，温度为37℃。空气模拟对照舱中，输入正常的空气，也维持舱内CO2浓度为5％，温度为37℃。实验造模结束后，用CCK-8法测各组细胞活力变化，Western Blot法检测PKC蛋白的表达，qRT-PCR法测SUR1、Kir6.2 mRNA的表达，免疫荧光法测SUR1、Kir6.2蛋白的表达。　　结果：　　1、CCK-8法检测细胞活力变化:八组PC12细胞存活率之间差异存在统计学意义(F=55.11，p＜0.01)。其中，与Control组比较，AC组细胞存活率无明显改变，差异无统计学意义(p＞0.05)，SH组及IH组细胞存活率均较Control组明显下降，差异有统计学意义（均p＜0.01），其中IH组细胞存活率较SH组下降更为明显，差异有统计学意义(p＜0.01);与IH组比较，DMSO组细胞存活率无明显改变，差异无统计学意义(p＞0.05)，CCPA组细胞存活率下降，差异有统计学意义(p＜0.05)，DPCPX组细胞存活率明显上升，差异有统计学意义(p＜0.01)，CHE组细胞存活率上升，差异有统计学意义(p＜0.05)。　　2、Western Blot法检测PKC蛋白表达量变化:六组PC12细胞PKC蛋白表达量之间差异存在统计学意义(F=36.98，p＜0.01)。其中，与Control组比较， AC组PKC蛋白表达量无明显改变，差异无统计学意义(p＞0.05)，IH组PKC蛋白量表达明显上升，差异有统计学意义(p＜0.01);与IH组比较，DMSO组PKC蛋白表达量无明显改变，差异无统计学意义(p＞0.05) CCPA组PKC蛋白表达量明显上升，差异有统计学意义(p＜0.01)，DPCPX组PKC蛋白表达量下降，差异有统计学意义(p＜0.05)。　　3、qRT-PCR法测Kir6.2、SUR1 mRNA表达量变化:七组PC12细胞Kir6.2、SUR1 mRNA表达量之间差异存在统计学意义（F=94.50、73.83，均p＜0.01）。其中，与Control组比较，AC组Kir6.2、SUR1 mRNA表达均无明显改变，差异无统计学意义（均p＞0.05），IH组Kir6.2、SUR1 mRNA表达均明显上升，差异有统计学意义（均p＜0.01）;与IH组比较，DMSO组Kir6.2、SUR1mRNA表达均无明显改变，差异无统计学意义（均p＞0.05），CCPA组Kir6.2、SUR1 mRNA表达均明显上升，差异有统计学意义（均p＜0.01），DPCPX组Kir6.2、SUR1 mRNA表达均下降，差异有统计学意义(分别p＜0.01及p＜0.05)，CHE组Kir6.2、SUR1 mRNA表达均明显下降，差异有统计学意义(均p＜0.01)。　　4、免疫荧光法测Kir6.2、SUR1蛋白表达量表达:七组PC12细胞Kir6.2、SUR1蛋白表达量之间存在差异。与Control组比较，AC组Kir6.2、SUR1蛋白表达均无明显改变， IH组Kir6.2、SUR1蛋白表达均上升;与IH组相比，DMSO组Kir6.2、SUR1蛋白表达均无明显改变，CCPA组Kir6.2、SUR1蛋白表达均上升，DPCPX组Kir6.2、SUR1蛋白表达均下降，CHE组Kir6.2、SUR1蛋白表达均下降。　　结论：　　1、ADORA1可加重间歇低氧引起的PC12细胞损伤程度。　　2、ADORA1加重间歇低氧引起的PC12细胞损伤是通过“ADORA1-PKC-KATP”信号通路实现的。