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本文采用脂多糖(LPS)刺激建立仔猪免疫应激模型,研究了罗格列酮(ROS)激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对仔猪免疫应激的调节作用。选取24头健康仔猪,分为4个处理组:①生理盐水组(对照组);②LPS组;③LPS+ ROS(PPARγ激动剂)组(ROS组);④LPS+ ROS +双酚A型环氧树脂(PPARγ抑制剂)组(BADGE组)。注射LPS或生理盐水3h后,前腔静脉采血。采血结束后即刻屠宰仔猪,取脾脏、胸腺、肠道淋巴结和肝脏组织样品待测。1、研究PPARγ激活对仔猪白细胞分类计数和血液生化指标的影响,旨在探讨PPARγ是否对LPS刺激导致的仔猪免疫应激反应具有调节作用。结果表明:(1)ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪血液白细胞总数和淋巴细胞数量的降低(P﹤0.05),BADGE阻断了ROS对白细胞的作用(P﹤0.05);(2)ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪血浆碱性磷酸酶(AKP)活性的升高(P﹤0.05)及总蛋白、白蛋白和球蛋白含量的降低(P﹤0.1),BADGE阻断了ROS的缓解作用(P﹤0.1)。这表明,ROS依赖激活PPARγ有效缓解了LPS刺激导致的仔猪白细胞分类计数和血液生化指标的异常变化。2、研究PPARγ激活对仔猪血浆和组织的氧化和抗氧化指标的影响,旨在探讨PPARγ是否对LPS刺激导致的仔猪氧化应激具有调节作用。结果表明:ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪脾脏和肝脏中SOD活性的降低(P﹤0.05),肠道淋巴结MDA含量、胸腺和肝脏MPO活性的升高(P﹤0.05)及血浆MPO活性的升高(P﹤0.1),BADGE对ROS的作用无影响。这表明,ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪氧化应激,但不依赖于激活PPARγ。3、研究PPARγ激活对仔猪血浆和组织炎性细胞因子mRNA表达、蛋白表达及血浆激素水平的影响,旨在探讨PPARγ是否对LPS刺激导致的仔猪炎性反应具有调节作用。结果表明:(1)ROS对LPS刺激导致的仔猪脾脏、肠道淋巴结(P﹤0.05)、胸腺和肝脏(P﹤0.1)肿瘤坏死因子-α(TNF-α),及胸腺白细胞介素-6(IL-6)(P﹤0.05)mRNA表达的升高无缓解作用,反而促使其进一步升高,BADGE阻断了ROS对脾脏、肠道淋巴结和肝脏TNF-α(P﹤0.05),及脾脏(P﹤0.05)和肝脏IL-6(P﹤0.1)mRNA表达的作用;(2)ROS对LPS刺激导致的仔猪血浆、肠道淋巴结TNF-α和IL-6(P﹤0.1),及脾脏TNF-α和肝脏IL-6(P﹤0.05)蛋白表达的升高无缓解作用,反而促使其进一步升高,BADGE阻断了ROS对血浆、脾脏和肠道淋巴结中TNF-α和IL-6,及肝脏IL-6的作用(P﹤0.1);(3)ROS对LPS刺激导致的仔猪血浆皮质醇和前列腺素E2(PGE2)的升高(P﹤0.05)及类胰岛素生长因子1(IGF-1)的降低(P﹤0.05)无缓解作用,反而使其进一步加剧,BADGE阻断了ROS对皮质醇(P﹤0.1)、PGE2和IGF-1(P﹤0.05)的作用。这表明,PPARγ激活没有缓解LPS刺激导致的炎性反应,反而具有加剧的作用。以上研究表明,PPARγ对LPS刺激导致的仔猪免疫应激具有双重调节作用。