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目的：建立裸鼠荷人结肠癌种植瘤模型,探索种植瘤生长过程中淋巴管生成机制和特点。方法：培养人结肠癌HCT-116肿瘤细胞,建立BALB/c裸鼠荷人结肠癌种植瘤模型。预实验自然生长状态下分不同时间点处死裸鼠采集种植瘤标本,应用免疫组织化学方法对种植瘤石蜡切片染色,检测其淋巴管密度变化,确定种植瘤生长10日为早期干预时间点。继续建立裸鼠荷人结肠癌种植瘤模型,分三组进行干预实验(自然生长组；干预对照组：二甲基亚砜；干预组：STAT3抑制剂WP1066溶于二甲基亚砜)。种植瘤生长23日,采用荧光实时定量PCR及免疫组织化学方法检测其STAT3、VEGF-C、podoplanin的mRNA转录水平和蛋白表达情况,并与前期研究干预时间点为14日的实验数据进行比较,分析上述指标的变化。结果：预实验发现裸鼠荷人结肠癌种植瘤在自然生长状态下,种植瘤生长21日左右淋巴管密度较高,7-13日及31-41日淋巴管密度较低。自然生长组种植瘤生长23日与27日相比,STAT3mRNA转录及蛋白表达水平差异均无统计学意义(p>0.05),VEGF-C mRNA转录及蛋白表达水平差异均无统计学意义(p>0.05),podoplanin蛋白表达水平差异无统计学意义(p>0.05)。早期干预结束(23日)肿瘤组织STAT3mRNA转录水平显著低于晚期干预结束(27日)肿瘤组织(p<0.05),差异具有统计学意义；而早期干预结束(23日)与晚期干预结束(27日)比较,肿瘤组织STAT3蛋白表达水平差异无统计学意义(p>0.05)。早期干预结束(23日)肿瘤组织VEGF-C mRNA转录水平显著低于晚期干预结束(27日)肿瘤组织(p<0.05),差异具有统计学意义；而早期干预结束(23日)与晚期干预结束(27日)比较,肿瘤组织VEGF-C蛋白表达水平差异无统计学意义(p>0.05)。早期干预结束(23日)肿瘤组织podoplanin蛋白表达水平显著低于晚期干预结束(27日)肿瘤组织(p<0.05),差异具有统计学意义；早期干预结束时(23日)自然生长组与干预对照组相比,肿瘤体积及STAT3、 VEGF-C、 podoplanin mRNA转录和蛋白表达水平差异均无统计学意义(p>0.05)。干预组肿瘤体积小于以上两组肿瘤体积,差异具有统计学意义(p<0.05)。干预组肿瘤组织的STAT3、VEGF-C、podoplanin mRNA转录和蛋白表达水平显著低于以上两组(p<0.05),差异具有统计学意义。种植瘤组织中STAT3、VEGF-C、podoplanin在mRNA转录和蛋白表达水平上均呈现正相关。结论：自然生长状态下,裸鼠荷人结肠癌种植瘤淋巴管密度变化基本符合正态分布,随肿瘤生长呈现逐渐增加后又逐渐减少的规律。STAT3抑制剂WP1066能够减慢裸鼠荷人结肠癌种植瘤的生长速度,通过降低STAT3、VEGF-C的表达来抑制淋巴管的生成。较早应用STAT3抑制剂WP1066更能显著抑制淋巴管的生成,提示早期干预对肿瘤的治疗效果明显,淋巴管在肿瘤形成的早期可能更为重要。