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目的：探讨H2S对脂多糖（LPS）损伤PC12细胞的拮抗作用及其分子机制。 方法：(1)培养通过神经生长因子刺激后高分化的肾上腺嗜铬细胞瘤即PC12细胞。（2）采用 CCK-8法检测不同浓度 LPS对 PC12细胞活力的影响，选择合适的LPS损伤剂量；采用CCK-8法检测不同浓度H2S对同一浓度LPS对PC12细胞损伤的拮抗作用，并选择合适的剂量进行进一步研究。（3）在4中不同的因素处理下，用普通光学显微镜观察细胞形态学的变化。（4）采用Hochest染色观察H2S对LPS诱导PC12细胞神经毒效应的影响。（5）采用流式分析技术（FCM)检测H2S对LPS诱导 PC12细胞损伤及拮抗作用引起的细胞周期变化。（6）用 western blot测定COX-2、裂解型Caspase-3、Erk1/2、phosph-Erk1/2、P38MAPK、phosph-P38MAPK、NF-kB、p-NF-kB的蛋白含量。 结果：(1)采用对数生长期PC12细胞进行试验。（2）采用CCK-8法检测出LPS对PC12细胞活力损伤呈浓度增长依赖性； CCK-8法检测出H2S对LPS损伤的拮抗作用也呈浓度依赖性，但是当达到或超过1000μg/ml时该拮抗作用消失，反而对PC12细胞产生损伤作用。（3）形态学观察发现，LPS处理24 h后部分细胞形态有所变化，突触消失，由梭形变成了椭圆形，细胞的连接松散,但经过H2S预处理30 min后再加 LPS的细胞组较只加 LPS细胞组椭圆形细胞减少，细胞相对连接紧密。(4) Hoechst染色结果发现，LPS处理24 h后细胞核出现明显固缩，但经过H2S预处理后的核固缩细胞的数目明显减少。(5)FCM分析发现LPS处理后的细胞S期比率下降， H2S预处理干预后比率明显升高。(6)H2S可以抑制 COX-2、裂解型 Caspase-3、phosph-P38MAPK、p-NF-kB等蛋白的表达，但可上调phosph-Erk1/2的表达。 结论:H2S可抑制LPS诱导PC12细胞凋亡，表明H2S对LPS损伤神经元具有拮抗作用，其机制可能与H2S抑制裂解型Caspase-3、phosph-p38MAPK、p-NF-κB与COX-2的表达及上调phosph-Erk1/2的表达有关。