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目的：研究在体外，131I-CD133单克隆抗体能够诱导CD133+HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化（MET）及可能分子机制。 方法：①免疫磁珠分选HepG2细胞,流式细胞检测CD133的表达率，并将CD133+以及CD133HepG2人肝癌细胞做体外成球和体内成瘤实验并鉴定其干细胞特性。②用氯胺T法制备131I标记CD133单克隆抗体,将经过Sephadex G50层析柱标记好的131I-CD133单克隆抗体进行标记纯化并用γ免疫计数器检测标记率、放化纯度。③将131I-CD133单克隆抗体分别以0、2.4、4.8和9.6MBq/ml的剂量浓度作用CD133+HepG2细胞24h，Transwell实验检测每个浓度梯度细胞侵袭能力，Western blot检测每个浓度梯度细胞EMT相关蛋白表达。 结果：流式细胞分析检测技术显示分选前后HepG2人肝癌细胞CD133表达率分别为（7.21％±0.05）%和（95.26±0.05）%。在相同条件下，裸鼠皮下成瘤能力以及无血清培养细胞成球能力CD133+细胞均强于CD133-细胞。γ免疫计数器检测131I-CD133单克隆抗体标记率为86.97%，放化纯度为98.84%。Transwell侵袭实验提示作用24h后对照组（0MBq）细胞穿过Matrigel胶的细胞为（130.0±3.6）∕视野，131I-CD133mAb2.4MBq组穿过Matrigel胶的细胞为（107.7±3.2）∕视野，131I-CD133mAb4.8MBq组穿过Matrigel胶的细胞为（76.3±2.5）∕视野，131I-CD133mAb9.6MBq组穿过Matrigel胶的细胞为（44.0±3.0）∕视野，各处理组与对照组相比数量减少（P﹤0.01）。Western blot的结果显示，131I-CD133单克隆抗体以不同剂量（0、2.4、4.8和9.6MBq/ml）作用于CD133+HepG2细胞，EMT相关N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量下调（P＜0.01，P＜0.01），E-cadherin的蛋白表达量上调（P＜0.01）。 结论：在体外，人肝癌CD133+HepG2细胞经过131I-CD133单克隆抗体作用后，细胞侵袭能力下降，EMT相关蛋白表达的逆转可能是其作用机制。