论文部分内容阅读
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),又称B型利钠肽,是由日本学者Sudoh等从猪脑中分离纯化出来而命名的。作为“心脏激素”的利钠肽家族重要成员之一,血浆BNP水平不仅是反应心脏病的重要生化标记物,而且最近一些研究表明在肺栓塞、肺炎、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病中患者血浆BNP水平也会出现不同程度的升高。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限为特征的慢性肺部疾病,与吸入有害颗粒、气体(烟雾、香烟)等物质导致气道及肺出现异常炎症反应增强有关。患者临床病情进行性发展,反复急性加重,导致气道、肺组织、血管重构,出现慢性缺氧、肺动脉循环阻力增加,肺循环压力升高,若肺循环压力持久升高导致右心室肥大、扩张,继发慢性肺源性心脏病(Chronic pulmonary heart disease),又称肺心病。早期新功能尚能代偿,若反复加重出现功能失代偿,诱发右心衰竭,后期导致全身重要脏器出现损伤,大多患者远期预后不良,临床死亡率最高可以达到50%。从COPD进展为肺心病是个渐进的、必然的过程临床反复加重会加速其进展速度,早期诊断、积极干预、采取个体化治疗方案,将延缓病情进展,所以通过可检测的生物标记物提示病情状态至关重要。本研究观察了BNP在COPD不同阶段及肺心病患者中的表达情况,进而总结他们的相关性,确定BNP在COPD进展为肺心病过程中的临床诊断价值。目的:探讨重组人脑钠肽对慢性阻塞性肺疾病(COPD)及慢性肺源性心脏病不同阶段病情的诊断价值。方法:选择我科2012年10月~2014年10月收治的COPD患者36例,COPD合并肺动脉高压患者32例,COPD合并慢性肺源性心脏病急性发作期患者68例;门诊随访的COPD稳定期患者38例,健康体检者80例作为对照组。所有参与研究的对象均空腹抽取2ml静脉血,放入EDTA抗凝管内,离心分离血浆,保存在冰箱内,应用Triage BNP检测仪(美国,Boisite公司),按照说明书程序指导进行检测,检测方法质控参数、各项质量指标均在可控范围。急性加重期患者均入院给予抗感染、解痉平喘、止咳化痰、低流量吸氧等治疗。结果:入选的COPD患者血浆BNP明显高于正常体检组患者,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。COPD患者血氧分压明显低于正常体检组患者(P<0.05);急性期加重期患者血浆BNP明显高于稳定期组患者。急性期加重期患者血氧分压明显低于稳定期组患者(P<0.05);COPD急性加重期患者治疗后血浆BNP明显低于治疗前,血氧分压明显高于治疗前(P<0.05);肺动脉压力正常组与肺动脉压力升高组其肺动脉压力值具有可比性(P<0.05)。肺动脉压力正常组其BNP值低于肺动脉压力升高组(P<0.05)。入选的肺心病患者血氧分压平均值为51.32mm Hg,明显低于健康对照组的88.89mm H(P<0.05);两组患者右室大小、右室/左室以及射血分数(EF)值具有可比性(P<0.05)。肺心病患者血浆BNP值高达258.21 pg/ml,健康对照组血浆BNP值只有4.31 pg/ml(P<0.05);本研究中肺心功能代偿期患者38例,肺心功能失代偿期患者30例,肺心功能分期不同的患者血浆BNP、动脉血氧分压(Pa O2)均具有统计学差异(P<0.05);在得到充分治疗后患者血氧分压得到明显提升(P<0.05);治疗后患者的血浆BNP数值明显低于治疗前(P<0.05);每分钟搏出量(SV)由治疗前的47.37ml增加至60.16ml,心输出量(CO)则由2.91L提升至4.03L,射血分数由38.91%上升至46.12%(P<0.05);本研究中入选肺心病患者预后良好者48例,预后不良组患者20例,预后良好者血浆BNP浓度为157.33 pg/ml,明显低于预后不良组的341.89pg/ml(P<0.05),而且预后良好组患者动脉血氧分压不低于预后不良组(P<0.05)。结论:脑钠肽参与了慢性阻塞性肺疾病与慢性肺源性心脏病的病理生理过程,血浆脑钠肽水平可作为判断其病情严重程度、治疗疗效监测及评估预后的一项有意义的指标。