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[目的]以人脐静脉内皮细胞HUVECs作为研究对象,探讨RTEF-1对血管内皮细胞通透性异常增加的影响及其机制。[方法]用PXJ40/RTEF-1质粒及空白对照质粒转染HUVECs细胞建立RTEF-1过表达及对照细胞模型;用RTEF-1 siRNA1、RTEF-1 siRNA2及negative control siRNA建立RTEF-1抑制及对照的细胞模型;用Q-PCR及western blot检测RTEF-1过表达及抑制效率后,将细胞分为5组:control组:转染PXJ40空白对照质粒的HUVECs细胞;RTEF-1o/e组:转染PXJ40质粒过表达RTEF-1的HUVECs细胞;NC siRNA组:用negative control siRNA转染的HUVECs细胞;RTEF-1 siRNA1组:用RTEF-1 siRNA1转染的HUVECs细胞;RTEF-1 siRNA2组:用RTEF-1 siRNA2转染的HUVECs细胞。采用transwell双室式单层内皮细胞模型系统检测RTEF-1过表达及抑制对LPS诱导的内皮细胞通透性增加的影响。用Q-PCR及western blot检测RTEF-1过表达及抑制对Edg-1、SPHK1,2、用Q-PCR检测紧密连接相关基因claudin3、claudin4、ZO-1、ZO-2及occludin,粘附连接相关基因VE-cadherin以及缝隙连接相关基因CX43、CX37及CX40表达的影响。[结果]LPS诱导内皮细胞通透性增加,过表达RTEF-1可抑制这种增加的内皮细胞通透性(P<0.05);RTEF-1过表达上调Edg-1表达,抑制RTEF-1基因表达可下调Edg-1、SPHK1、SPHK2表达,上调claudin3、claudin4及CX43 mRNA表达,对ZO-1、ZO-2、occludin、VE-cadherin、CX37以及CX40表达无明显影响。[结论]RTEF-1抑制LPS诱导的内皮细胞通透性增加,其机制与RTEF-1调控Edg-1、SPHK1,2及内皮连接相关基因claudin3,claudin4及CX43表达有关。