灵芝多糖GLB系从灵芝[Ganoderma lucidum（Leyss ex Fr．Karst．）]子实体中提取的多糖组份，易溶于水。大量文献报道灵芝多糖具有免疫调节作用和抗肿瘤作用，多数研究报道认为灵芝多糖在体外没有直接的抑制或杀伤肿瘤细胞的作用，然而体内给药却具有良好的抗肿瘤作用，因此，一般认为灵芝多糖的抗肿瘤作用是通过增强免疫功能而介导的。虽然有许多学者从免疫学的角度研究了灵芝多糖的抗肿瘤机制，而且取得了较好的进展，但其确切机制仍然不是十分清楚，有待深入研究。 目的：本研究选用荷瘤小鼠及其细胞作为研究材料，尝试从Toll样受体4（TLR4）及其信号转导的角度、从拮抗前列腺素E2（PGE2）免疫抑制的角度探讨灵芝多糖的免疫学抗肿瘤机制。 方法：MTT比色法检测细胞增殖程度；ELISA方法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）的含量：半定量RT-PCR方法检测白细胞介素1α（IL-1α）、白细胞介素2（IL-2）、TNF-α、IFN-γmRNA的表达水平。 结果：灵芝多糖GLB在50-400 μg·ml^-1的浓度范围内可促进荷瘤小鼠脾细胞的增殖反应。选择GLB的亚适促增殖浓度200μg·ml^-1为刺激模型，特异性大鼠抗小鼠TLR4单克隆抗体可对抗GLB的促增殖作用，在浓度为2.0μg·ml^-1时可完全取消GLB的促增殖作用（P=0.000）。 GLB在浓度为50-200μg·ml^-1的范围内可促进荷瘤小鼠脾细胞TNF-α的产生，加入抗TLR4抗体(1和2μg·ml^-1)后，GLB的促进作用逐渐减弱（P=0.005，P=0.001），但不能完全取消GLB对TNF-α的促分泌作用。