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目的：观察十二井穴针法治疗局灶性脑缺血模型大鼠不同时间段血清与缺血侧脑组织炎症反应与形态学改变，以及在缺血半暗区部分与此相关的神经细胞因子和粘附分子的变化情况，分析“十二井穴”针法干预作用的时效相关性． 方法：(1)采用光化学诱导法阻断大鼠大脑中动脉区造成大鼠局灶性脑缺血模型；(2)应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况，并作出相应的统计判断；(3)应用形态学方法观察缺血侧脑组织炎症反应，重点观察缺血半暗带炎性细胞的粘附及浸润现象；(4)采用放射免疫分析法测定缺血侧脑组织及血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的含量；(5)采用免疫组化(S-P法)和酶联免疫技术(ELISA法)动态观察缺血侧脑组织半暗区TGF-β1、BDNF、ICAM-1的表达水平，分析十二井穴针法在不同时间段的干预效果。 结果：(1)急性脑缺血后3到24小时，缺血皮质半影区出现炎性细胞的粘附及浸润，并逐渐加剧，同时坏死灶中心区也逐渐扩大；而十二井穴针刺治疗后各组缺血坏死灶范围减小，半影区炎性细胞粘附及浸润的程度明显减轻．(2)急性脑缺血后3到24小时，缺血侧脑组织IL-Iβ，IL-6、IL-8、TNF-α以及血清IL-8、TNT-α含量显著增高，应用针刺可使之明显降低；缺血后6小时血清中IL-6含量急剧升高，12到24小时降至正常范围，应用针刺在缺血早期(3～12小时)可明显降低血清IL-6含量，而在急性脑缺血后期(12～24小时)，针刺可使其含量显著升高．(3)急性脑缺血后3～24小时，缺血侧脑皮质神经元TNF-α表达水平增高，血管内皮细胞ICAM-1的表达水平升高(高峰均出现在缺血后6小时)，模型对照组缺血皮质神经元和胶质细胞TGF-β1、BDNF表达水平也升高；应用针刺可使缺血皮质神经元TNF-α、血管内皮细胞ICAM-1的表达水平明显降低同时，也使神经元和胶质细胞TGF-β1、BDNF的表达水平显著增高，且均随缺血时间的延长有逐渐增高趋势。 结论：“十二井穴”针法可通过干预不同时间段脑组织及血清中上述神经细胞因子含量，调节缺血侧半暗区神经细胞相关神经因子和粘附分子在急性期的动态表达，从而减轻脑缺血时的炎症反应，发挥脑神经功能保护作用． 综上所述，“十二井穴”针法能有效改善局灶性脑缺血模型大鼠缺血侧半暗区组织的坏死程度，减轻脑梗死灶病理形态学改变程度，其对神经功能保护作用机制途径有改善微循环与侧枝循环，提高脑血流量，改善能量代谢，保护神经细胞缺糖缺氧性损伤，抗自由基及NO损害，降低细胞内钙，减少ICAM-1表达、增加TGF-β1、BDNF表达的作用有关。本研究为“十二井穴”针法的进一步研究提供了实验依据。