【目的】　　本课题研究饥饿条件下自噬通过参与Claudin-5降解从而影响内皮细胞屏障功能的机制，从而揭示脑缺血缺氧等应激条件下自噬作用对血脑屏障的缓解保护作用。　　【方法】　　1. 利用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障（BBB）的体外细胞层屏障模型。　　2. 利用跨内皮细胞电阻法和渗透实验检测饥饿条件下内皮细胞屏障功能的变化。　　3. 通过Western blot检测饥饿条件下内皮细胞屏障的总Claudin-5、膜Claudin-5、胞浆Claudin-5蛋白与自噬相关因子表达的关系。　　4. 利用电镜技术对饥饿条件下自噬体进行观察和鉴定。　　5. 利用免疫荧光法检测饥饿条件下内皮细胞屏障的Claudin-5和LC3蛋白表达定位变化。　　6. 利用流式细胞术检测饥饿条件下bEnd.3细胞凋亡情况。　　7. 利用活性氧检测试剂盒检测饥饿条件下bEnd.3细胞活性氧水平。　　8. 通过Western blot检测饥饿下Akt-mTOR信号通路各因子的变化情况。　　【结果】　　1. 饥饿条件下内皮细胞层屏障受损导致通透性升高。　　2. 内皮细胞在饥饿条件下自噬作用显著增强。　　3. 饥饿条件下内皮细胞可通过自噬部分降解Claudin-5。　　4. 饿条件下自噬通过降解血管内皮细胞中的 Claudin-5 并使膜胞浆Claudin-5重定位而缓解内皮细胞屏障的破坏。　　5. 饥饿条件下自噬对血脑屏障的保护作用不是通过抗凋亡机制来实现的。　　6. 饥饿条件下血管内皮细胞自噬作用可以减少活性氧生成。　　7. 饥饿条件下Akt-mTOR信号通路调控血管内皮细胞的自噬。　　【结论】　　1. 饥饿等应激条件下内皮细胞可启动自噬的发生。　　2. 饥饿等应激条件下自噬作用可通过降解血管内皮细胞中的紧密连接蛋白Claudin-5并使膜、胞浆Claudin-5蛋白重定位从而保护血管内皮细胞层屏障的功能。