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目的：观察抑郁模型大鼠海马CNTF、CNTFRα蛋白及mRNA表达和海马齿状回的神经发生、分化，以及复方刺蒺藜苷的干预，从而探讨抑郁障碍可能的病理机制及复方刺蒺藜苷抗抑郁作用机理。 方法：(1) 动物模型：连续21天慢性轻度不可预见性应激配合孤养方法建立大鼠抑郁模型。雄性SD大鼠，随机分为空白对照组、模型对照组、氟西汀对照组、白松片对照组和复方刺蒺藜苷试验组。(2) 观测动物行为学指标：观测实验过程中各组大鼠的体重、摄食量、敞箱试验、糖水消耗试验和情绪性行为评分，并观察复方刺蒺藜苷的影响。(3) 用免疫组化和免疫印迹法研究抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞中CNTF、CNTFRα蛋白表达的变化及复方刺蒺藜苷的影响。(4) 用原位杂交和RT-PCR技术研究抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞CNTF、CNTFRα mRNA表达的变化及复方刺蒺藜苷的影响。(5) 用BrdU标记新生细胞，免疫组化观察各组大鼠海马齿状回的神经发生；应用免疫荧光双标法观察BrdU／NeuN、BrdU／S-100β双标记阳性齿状回神经元，探讨神经细胞的分化及复方刺蒺藜苷的影响。 结果：(1) 模型组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少，中央格停留时间、粪便粒数均增加；体重增长量、糖水消耗量均明显减少，情绪性行为评分降低，与空白组相比，差异具有显著性(p＜0.05)。复方刺蒺藜苷组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均有增加，中央格停留时间、粪便粒数均有减少，差异具有显著性；体重增长量、糖水消耗量均明显增加，情绪性行为积分升高，与模型组相比，差异具有显著性(p＜0.05)。(2) 模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回CNTF、CNTFRα蛋白表达水平明显降低，平均灰度值增加，与空白组相比，差异具有显著性(p＜0.01)；复方刺蒺藜苷组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回CNTF、CNTFRα蛋白表达水平明显增加，平均灰度值降低，与模型组相比，差异显著(p＜0.01)。(3) 模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回CNTF、CNTFRα mRNA表达水平明显降低，平均灰度值增加，与空白组相比，差异具有显著性(p＜0.01)；复方刺蒺藜苷1、3组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回CNTF、CNTFRα mRNA表达水平明显增加，与模型组相比，平均灰度值降低，差异显著(p＜0.01)。(4) 模型组海马齿状回BrdU