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目的：证实艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护效应,从PAR/TFF介导的ERK信号转导途径探讨艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护机制。方法：1、SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、艾灸足三里、中脘组、艾灸足三里、中脘对照点组,首先对实验大鼠进行艾灸足三里、中脘及其对照点预处理8天,然后用无水乙醇灌胃的方法造成急性胃黏膜损伤大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤情况,记录大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中TGF-α、PCNA、TFF1/2/3、PAR1/4的含量。2、SD大鼠随机分为5组：空白组、模型组、艾灸足三里、中脘组、艾灸+ERK抑制剂组、ERK抑制剂组,首先对实验大鼠进行艾灸足三里、中脘预处理8天,分别于在实验第2、4、6、8天干预结束后,给予艾灸+ERK抑制剂组和ERK抑制剂组大鼠ERK抑制剂尾静脉注射,然后用无水乙醇灌胃的方法造成急性胃黏膜损伤大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤情况,记录大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜中PCNA的含量,Western-blot法检测胃黏膜中ERK1/2的表达,RT-PCR法检测胃黏膜、下丘脑、下颌下腺中ERK1/2mRNA的表达。结果：1、与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜可见明显损伤,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01),光镜下可见明显组织形态学病理改变；与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜损伤程度明显较轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),光镜下可见其组织形态学结构基本正常；与艾灸足三里、中脘组相比,艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜损伤较为严重,胃黏膜损伤指数亦显著增高(P<0.01),光镜下可见组织形态学病理改变。2、与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P<0.01或P<0.05)；与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显较高(P<0.01或P<0.05)；与艾灸足三里、中脘组相比,艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量明显较低(P<0.01或P<0.05)。3、与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达均明显增高(P)<0.01或P<0.05)；与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF3的表达均明显较低(P<0.01或P<0.05),TFF2虽然也有所降低,但与模型组相比无统计学意义,且艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中TFF1、 TFF2、TFF3均处于正常水平；艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3的表达与艾灸足三里、中脘组相比均无显著性差异。4、与正常组相比,模型组大鼠胃黏膜中PAR1、PAR2的表达均明显增高(P<0.01)；与模型组相比,艾灸足三里、中脘组大鼠胃黏膜中PAR1、PAR2的表达明显增高(P<0.05)；与艾灸足三里、中脘组相比,艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中PAR2的表达明显较低(P<0.01),艾灸足三里、中脘对照点组大鼠胃黏膜中PAR1的表达与艾灸足三里、中脘组相比虽然偏低,但无统计学意义。5、与模型组相比,ERK抑制剂组大鼠胃黏膜损伤指数明显较高(P<0.01),光镜下观察其组织形态病理学改变也较模型组严重；与艾灸穴位组相比,艾灸+ERK抑制剂组大鼠胃黏膜损伤指数明显较高(P<0.01),光镜下观察其组织形态病理学改变也较艾灸穴位组严重。6、与模型组相比,ERK抑制剂组大鼠胃黏膜中PCNA的表达明显偏低(P<0.05)；与艾灸穴位组相比,艾灸+ERK抑制剂组大鼠胃黏膜中PCNA的表达也明显偏低(P<0.05)。7、与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜、颌下腺、下丘脑中ERK1/2m RNA的表达均显著增加(P<0.01或P<0.05),ERK抑制剂组胃黏膜、颌下腺、下丘脑中ERK1/2m RNA的表达均显著降低(P<0.01或P<0.05)；与艾灸穴位组相比,艾灸+ERK抑制剂组大鼠胃黏膜、颌下腺、下丘脑中ERK1/2m RNA的表达均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论：1、艾灸预处理对无水乙醇灌胃所致急性胃黏膜损伤具有保护作用,且具有一定的穴位特异性。2、艾灸预处理可通过上调急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复。3、艾灸预处理对急性胃黏膜损伤的保护作用与胃黏膜中PAR、TFF的表达有关。4、PAR/TFF介导的ERK信号转导途径是艾灸预处理保护急性胃黏膜损伤的作用机制之一。