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目的：在前期研究基础上,进一步观察通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠生长、发育的影响及其促排卵作用，提出了通脉大生片通过补肾调冲作用对肾虚排卵障碍型不孕的疗效机制,为临床用药提供了理论依据。方法：运用肌注丙酸睾丸酮法建立肾虚排卵障碍型不孕大鼠(ASR)模型,通过对阴道脱落细胞涂片的观察,筛选出造模成功的大鼠,随机分为七组,分别为正常组、模型组、通脉大生片高剂量组(简称通高组)、通脉大生片中剂量组(简称通中组)、通脉大生片低剂量组(简称通低组)、克罗米芬组、右归丸组。分别给予相应的药物进行干预。观察用药后不同组别大鼠的一般情况、子宫和卵巢的指数及形态学变化,测定卵泡刺激素及相应受体(FSHF、SHR)、黄体生成素及相应受体(LH、LHR)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果：1、通过观察,正常组大鼠背毛光泽；模型组大鼠出现竖毛、皮毛晦暗或发黄无光泽,时有脱毛现象：各药物干预组大鼠与模型组相比竖毛及脱毛现象减少,但差异不甚明显。2、正常组子宫体积粗大,色泽红润,内膜厚,腺体数目多,结缔组织间有丰富血管,卵巢鲜红,可见较多成熟卵泡和黄体生成,子宫和卵巢指数较高：模型组大鼠子宫体积较小,色泽苍白,内膜薄,腺体少,无明显分泌现象,卵巢表面见较多病理性囊性卵泡,无成熟卵泡、黄体生成,子宫和卵巢指数低下：各药物干预组无论从形态学还是从子宫、卵巢指数上都出现明显恢复趋势,镜下可见成熟卵泡和黄体生成。3、与正常组的大鼠血清中FSH和卵巢组织中FSHR含量相比,模型组含量最低且差异有显著意义(FSH:P<0.05, FSHR:P<0.01),各药物干预组含量均增加,通脉大生片各剂量组中,通高组含量高于另两组,差异有统计学意义(通中组P<0.05,通低组：P<0.01)。4、模型组LH和LHR含量低于正常组(P<0.05),同时也低于所有药物干预组。通脉大生片各剂量组中：通低组LH含量高于通中组、通高组,差异有统计学意义(P<0.05)：通高组LHR含量虽较另两组有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。5、与模型组相比,正常组、通高组、克罗米芬组、右归丸组大鼠血清TGF-β1水平较高,差异有显著意义(P<0.01),通中组、通低组的TGF-β1水平亦有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)；通脉大生片各剂量组中,通高组、通中组升高TGF-β1水平的效果高于通低组。6、模型组大鼠MMP-9含量明显低于正常组,差异有显著意义(P<0.01),经药物干预后,与模型组相比,通高组、右归组差异有显著意义(P<0.01),通中组、通低组和克罗米芬组含量比模型组稍有增加,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论：1、由肌注丙酸睾丸酮法成功建立了肾虚排卵障碍型不孕大鼠(ASR)模型。该模型可导致子宫卵巢的发育不良,FSH、LH及相应的受体皆表达低下,卵巢组织中的TGF-β1、MMP-9表达亦明显减少。2、通过前期试验和本实验表明,通脉大生片不仅在一定程度上可以改善子宫、卵巢的形态学变化,而且能够减少模型组的病理性囊性卵泡数并增加其成熟卵泡数和黄体的生成,促进卵泡的发育成熟及卵子的排出。3、通脉大生片可以提高垂体分泌的促性腺激素水平和卵巢组织中相应的受体水平,既提高了垂体的内分泌功能又提高了卵巢对激素刺激的反应能力,使垂体-卵巢之间的内分泌功能得到更高的发挥。对于卵巢局部因子来说,通脉大生片能够通过提高肾虚排卵障碍型不孕大鼠低下的TGF-β1和MMP-9水平以改善卵巢局部的微环境。4、通脉大生片通过对促性腺激素及其受体的内分泌调节和卵巢局部因子的调控以促进卵泡的生长、发育和促进成熟卵泡破裂及卵子的排出。