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目的:近年来有研究表明巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigration inhibitory factor,MIF）在许多肿瘤中都有较高的表达,并有可能参与肿瘤的血管生成、增殖和迁移。但其具体机制目前还未完全阐明。本实验旨在观察MIF抗体（MIF antibody）对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法:四甲基偶氮唑盐法检测MIF抗体（50、100、200、400ug/L）对HepG-2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测MIF抗体作用HepG-2细胞48h后细胞周期的变化;免疫组织化学方法检测MIF抗体对Cyclin D1蛋白表达的影响;蛋白印迹（western-blot）法检测MIF抗体对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达的影响;ELISA法检测MIF抗体对HepG-2细胞分泌释放白介素-6（interleukin-6,IL-6）浓度的影响。结果:MIF抗体可以抑制肝癌细胞HepG2生长并具有剂量和时间依赖性。MIF抗体可使细胞周期停滞于G0/G1期,不同浓度（50、100、200、400μg/L）MIF抗体作用48h后,G0/G1期细胞比例分别为61.34%±1.08%、65.08%±2.71%、71.19%±1.19%、78.39%±1.00%、83.92%±0.51%。不同浓度MIF抗体作用后Cyclin D1蛋白表达率分别为26.06%±0.47%、22.34%±0.75%、18.06%±1.16%、14.03%±0.59%,明显低于对照组（29.51%±1.28%）。不同浓度MIF抗体作用后VEGF蛋白表达分别为21.22%±0.68%、19.64%±0.54%、18.04%±0.42%、16.59%±0.66%,明显低于对照组（23.23%±0.51%）。MIF抗体对HepG-2细胞分泌IL-6有抑制作用,随着MIF抗体浓度的增加,其IL-6分泌量也相应降低,分别为（210.67±9.31）pg/ml、（181.67±10.05）pg/ml、（160.50±6.60）pg/ml、（143.67±10.56）pg/ml、（118.01±7.48）pg/ml。结论:MIF抗体可抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其可能机制是下调Cyclin D1蛋白的表达,从而阻止其由G0/G1期向S期转换;也可能与其抑制VEGF蛋白的表达、减少IL-6的分泌有关。