硼缓解植物铝毒害的生理和生化机制在很多方面已经得到验证,但是关于这些过程下的分子机制我们却了解甚少。为了了解酸柚根在硼铝互作下的基因表达模式,我们用含有两种硼浓度水平(即2.5和20 μM H3BO3)×两种铝浓度水平[即0(-Al)和1.2mM AlCl3.6H2O(+Al)]的营养液处理18周的酸柚实生苗作为试验材料。结果显示,20μMB下,铝毒对酸柚根部干重(DW)、地上部DW及根/冠比的影响明显比2.5μMB下轻；铝毒增加或者不影响根的硼浓度；在铝处理幼苗中,两种硼水平处理的根铝浓度没有差异；在铝毒或无铝处理离体根尖中,供硼并不显著影响铝诱导的苹果酸和柠檬酸分泌。本研究中,我们率先使用cDNA-AFLP方法分离鉴定出了100个差异表达基因。根据功能这些差异基因可分为以下几类：代谢(21)、逆境响应(21)、自噬和衰老(15)、信号传导和激素(12)、基因调节(15)、细胞运输(12)、细胞壁修饰(12)和其它(12)。功能分析显示：参与活性氧(ROS)和醛类脱毒[如：谷胱甘肽S-转移酶(Glutathione S-transferase zeta class-like isoform X1)、硫氧还蛋白M-型4(Thioredoxin M-type 4)和类NADP+-依赖的2-alkenal还原酶(2-alkenal reductase (NADP+-dependent)-like)]、代谢[如：羧酸酯酶(Carboxylesterases)、类卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(Lecithin-cholesterol acyltransferase-like 4-like)、类烟草胺转氨酶A异形体X3(Nicotianamine aminotransferase A-like isoform X3)、类硫代硫酸硫基转移酶18异形体X1(Thiosulfate sulfurtransferase 18-like isoform X1)和铁氧还原蛋白-NADP还原酶(FNR)根同功酶2(Ferredoxin-NADP reductase (FNR), root isozyme 2)]、细胞运输[如：非特异性脂质转移蛋白(Non-specific lipid-transfer protein-like protein At2g13820-like)和主要易化超家族蛋白(Major facilitator superfamily protein)]、钙信号和激素[如：类钙调蛋白CML19 (Calcium-binding protein CML19-like)和IAA氨基酸水解酶ILR1 (IAA-amino acid hydrolase ILRl-like 4-like)]、基因调控[如：Gag-pol多聚蛋白(Gag-pol polyprotein)]和细胞壁修饰[如：糖基水解酶家族蛋白10(Glycosyl hydrolase family 10 protein)]的基因可能在硼缓解铝毒中起作用。研究结果不仅有助于阐明硼缓解铝毒的分子机制,还有助于将来获得提高植物耐铝性关键基因。