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目的：研究p21-activated kinase5（PAK5）对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其分子机制。 方法：采用MDA-MB-231和BT-549乳腺癌细胞株。体外化学合成PAK5基因序列特异性小干扰PAK5 siRNA。PAK5 siRNA转染乳腺癌细胞后采用WesternBlot检测PAK5蛋白表达的改变;CCK-8细胞增殖实验检测下调PAK5对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测两种乳腺癌细胞周期的变化;Annexin V-FITC/PI法检测PAK5对细胞凋亡的影响;划痕试验、Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化;进一步通过Western Blot检测转染PAK5 siRNA后细胞中细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂、早期生长反应因子1（Egr-1）及基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达。明胶酶谱实验检测下调PAK5对乳腺癌细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。 结果：与对照组相比，PAK5 siRNA组PAK5的蛋白表达明显下降;CCK-8细胞增殖实验检测结果显示，PAK5 siRNA转染后细胞的增殖速度明显减慢，其中在72和96小时最明显;下调PAK5后处于G1期的乳腺癌细胞比例明显增加，而对照组G1期细胞比例无明显增加，其中在48小时最明显;Annexin V-FITC/PI法检测结果提示，阻断MDA-MB-231和BT-549细胞中PAK5基因的表达可以诱发一定程度的凋亡;Western Blot检测结果显示凋亡相关蛋白PARP、pre-caspase8及pre-caspase3的表达量明显减少;迁移实验结果显示，MDA-MB-231和BT-549细胞的迁移能力与对照组相比分别下降了40％和45％;侵袭实验结果显示，MDA-MB-231和BT-549细胞的侵袭能力与对照组相比分别下降了23％和48％;Western Blot检测结果显示转染组乳腺癌细胞中的CyclinD1的蛋白表达量明显减少，而p21的蛋白表达量明显增加;PAK5 siRNA转染后导致MMP2蛋白表达量明显减少，Egr-1的表达明显增加。 结论：沉默PAK5基因表达可下调Cyclin D1蛋白的表达，同时上调p21蛋白的表达，并使细胞停滞在G1期，最终抑制细胞的增殖。阻断PAK5基因的表达可以下调凋亡相关蛋白PARP、pre-caspase8及pre-caspase3的表达，进一步诱发一定程度的凋亡。下调PAK5后通过上调Egr-1的表达、抑制MMP-2的表达，从而抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。