强心苷（Cardiotonic steroid, Cs）用于治疗慢性充血性心力衰竭（Congestive heart failure,CHF）已有200多年历史,但其加强心肌收缩力的作用机制却一直是人们争论的焦点。一般认为:Cs治疗心衰是因为其抑制衰竭心肌细胞膜上的Na⁺,K⁺-ATP酶,使细胞内Na⁺增加,通过Na⁺/Ca²⁺交换,引起细胞内Ca²⁺的升高,并促进肌浆网对钙的摄取及随后的钙释放,使心肌收缩力随之增加。最近几年的研究认为,细胞膜上的Na⁺,K⁺-ATP酶不仅具有离子转运功能,尚有信号转导功能。即:和临近的膜蛋白结合并通过信号级联将信息向胞浆及胞核转移,从而调节细胞生长和基因表达。而到目前为止,Cs与Na⁺,K⁺-ATP酶结合可激活的信号通路主要有①Cs/Na⁺,K⁺-ATP酶/Src/EGFR/Ras/ROS通路（ ROS途径）,②ROS/Na⁺,K⁺-ATP酶/Src/EGFR/ /P42/44MAPK通路（MAPK途径）。Cs通过这些通路可调节基因转录和细胞生长,且对[Ca²⁺]_i的升高有一定的作用,而ROS和Ca²⁺又都是细胞内重要的第二信使。另外有报导,信号分子MAPK可使心肌细胞L-型钙通道开放,从而使这一调节细胞生长的长时程通道有可能和细胞内钙的瞬时提高联系起来。那末,Na⁺,K⁺-ATP酶这种可升高[Ca²⁺]_i的信号转导功能是否也参与了心肌细胞收缩功能的调节呢?Xie等近来发现,在新生和成熟大鼠心肌细胞,非毒性浓度的ouabain可部分抑制Na+,K+-ATP酶,并通过MAPK途径增加[Ca2+]i,其导致的心肌收缩力增强作用不仅依赖[Ca2+]i的升高,也依赖线粒体ROS的增多。因为豚鼠对Cs敏感,且其在心室肌细胞兴奋-收缩耦联过程中调控[Ca2+]i的不同途径所占比例,肌球蛋白亚型（以β-肌球蛋白重链为主）以及心功能（正向肌力-频率关系）与人相似等特点,因此本实验选用豚鼠为研究对象,建立豚鼠CHF模型,在分离的正常和心衰豚鼠心肌细胞,