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目的：脑梗死是常见病、多发病，约占所有疾病死亡人数的10％，是目前人类疾病的三大死亡原因之一，存活者中50-70％患者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。脑缺血及再灌注损伤后的直接结果是形成脑水肿，随着脑水肿的进行性加重，颅内压增高，常导致脑疝而死亡，且死亡率高。随着相关研究的进一步深入，认识到脑缺血及再灌注损伤中血脑屏障(BBB)的损害在脑水肿的形成中起重要作用，而血脑屏障损害的实质是一种膜系统受损的结果。对血脑屏障的超微结构研究发现，BBB由三层结构组成：脑毛细血管内皮细胞及其紧密连接、基膜和胶质细胞足突。脑缺血再灌注的损害亦表现为这三种结构的破坏，从而改变其通透性致脑水肿的发生。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个比较大的蛋白酶家族，主要分解细胞外基质(ECM)，机体同时存在金属蛋白酶的组织抑制物(TIMPs)，MMPs与TIMPs之间保持相对的特异性和功能上的动态平衡。在各种病理条件下打破了这种平衡，就会导致过分的细胞外基质分解，产生相应的病理损害。基质金属蛋白酶与缺血性脑血管病的发生，脑缺血后脑损伤及再灌注关系密切。观察血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑梗死患者的表达及不同时期的动态变化，从而初步探讨脑梗死的发病机制及其在脑梗死发生发展过程中的作用和意义，为临床有效防治该病提供新的依据，抑制MMPs的表达、促进内源性TIMPs的表达、给予外源性TIMPs，有望成为治疗脑血管病的新途径。 方法：2005年1月-2006年5月本院神经科经诊断脑梗死或腔隙性脑梗死患者64例，均符合第四届全国脑血管病学术会议制订的标准，发病48小时内入院，64例脑梗死和腔隙性脑梗死患者分别分为观察组1和2，30例健康体检者为对照组，用双抗体夹心ELISA法检测观察组发病24h-48h、5d、15d