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目的研究红景天苷对脓毒症大鼠心肌保护作用并探讨其机制。方法96只清洁级SD大鼠,雄性,随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、红景天苷30组(SDS 30组)和红景天苷60组(SDS 60组),每组24只,各取6只观察7天生存率,其余18只大鼠又随机分为6h、12h和24h三个亚组,每个亚组6只。Sham组仅开腹后翻动盲肠,CLP组、SDS 30组和SDS 60组均采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型。SDS 30组于术后30分钟内腹腔注射红景天苷溶液,剂量为30mg/kg;SDS 60组于术后30分钟内腹腔注射红景天苷溶液,剂量为60mg/kg;Sham和CLP组均腹腔注射等体积生理盐水。各亚组于造模后6h、12h及24h三个时间点处死大鼠,采集血液及组织标本,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、TLR-4、cTnI、BNP水平;Western Blot法检测心肌组织TLR-4、NF-κB p-p65蛋白表达水平;心肌组织行HE染色,于光学显微镜下观察其病理变化。结果(1)与Sham组相比,术后各个时间点CLP、SDS 30和SDS 60组血清IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),与CLP组相比,各时间点SDS 30和SDS 60组IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),与SDS 30组相比,各时间点SDS 60组IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。(2)与Sham组相比,术后各时间的CLP、SDS 30和SDS 60组血清TLR-4水平显著升高(P<0.05),12h和24h时间点SDS 30和SDS 60组TLR-4水平均比CLP组同时间点明显降低(P<0.05),24h时间点SDS 60组TLR-4水平与SDS 30组同时间点相比明显降低(P<0.05)。(3)与Sham组相比,术后各时间点CLP、SDS 30和SDS 60组血清cTnI水平显著升高,(P<0.05),与CLP组相比,术后各时间点SDS 30组cTnI水平同时间点相比明显降低(P<0.05),6h和12h时间点SDS 60组cTnI水平与SDS 30组同时间点相比明显降低(P<0.05)。(4)与Sham组相比,术后各时间点CLP、SDS 30和SDS 60组血清BNP水平显著升高,(P<0.05);与CLP组相比,24h时间点SDS 30组BNP水平明显降低(P<0.05),24h时间点SDS 60组BNP水平比SDS 30组明显降低(P<0.05)。(5)Western Blot结果显示,与Sham组相比,术后各时间点CLP组、SDS 30组及SDS 60组NF-κB p-p65、TLR-4蛋白表达显著增高(P<0.05),与CLP组相比,各时间点SDS 30组和SDS 60组NF-κB p-p65、TLR-4蛋白表达均明显降低(P<0.05)。(6)心肌组织病理形态学改变:Sham组病理损伤程度最轻,CLP组病理损伤程度最重,SDS 30组和SDS 60组各时间点病理损伤均较Sham组明显加重,与CLP组相比明显减轻。(7)红景天苷能够提高脓毒症大鼠7天生存率。结论在脓毒症发生发展过程中,炎症因子大量激活,导致心肌损伤。红景天苷对心肌损伤保护作用可能是通过红景天苷抑制了TLR-4/NF-κB/TNF-α炎症信号通路传导,通过下调炎症因子水平,从而发挥对心脏的保护作用。