目的:探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)对促炎因子(TGF-β联合TNF-α)诱导的H460细胞系肺癌干样细胞(LCSLCs)生长的影响及其可能的机制。方法:1.用终浓度为10%的胎牛血清DMEM细胞完全培养基于培养瓶中对人非小细胞肺癌H460细胞进行体外培养,促炎因子TNF-α诱导TGF-β慢性暴露的NCI-H460细胞系肺癌干样细胞。2.以BrMC为处理因素,用不同浓度(1μM、5μM、10μM)BrMC处理促炎因子诱导的肺癌干样细胞。3.采用基因过表达、特异性阻断剂等技术路径,分别单独过表达、阻断NF-κB和FoxM1及NF-κB和FoxM1与BrMC联合处理由促炎因子诱导肺癌干样细胞。4.免疫蛋白质印迹法分析NF-κB和FoxM1,干细胞标记物(CD133、CD44),多能性转录因子(Bmi1、Oct4)的表达水平,通过软琼脂集落形成实验测定法,悬浮培养法进行肿瘤球实验测定法检测其体外致瘤能力。结果:1.促炎因子TNF-α诱导TGF-β慢性暴露的H460细胞系肺癌干样细胞赋予了更高的干样特性,NF-κB和FoxM1表达水平相应增高。2.BrMC以剂量依赖方式抑制促炎因子诱导肺癌干样细胞的干样特性,及NF-κB和FoxM1表达水平。3.BrMC与NF-κB抑制剂(SN50)或FoxM1抑制剂(thiostrepton,THI)联合使用能协同抑制促炎因子诱导的H460细胞肺癌干样细胞NF-κB和FoxM1的水平和癌细胞干样特性。4.过表达NF-κB或FoxM1能减弱BrMC对NCI-H460细胞系肺癌干样细胞NF-κB和FoxM1的表达及干细胞样特性。结论:1.促炎因子TNF-α和TGF-β通过NF-κB和FoxM1诱导H460细胞系肺癌干样细胞特性。2.BrMC能同时抑制NF-κB和FoxM1的表达来抑制H460细胞系肺癌干样细胞特性。