目的 氯丙烯（AC）是一种重要的化工原料，可以引起中毒性周围神经病，其发病机制目前还不清楚。本研究通过建立AC亚慢性中毒大鼠模型，测定中毒大鼠坐骨神经电生理以及神经组织（大脑、脊髓、坐骨神经）和血清中的氧化抗氧化系统和关键的凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax含量的变化，阐明氧化抗氧化机制是否参与了AC诱导的中毒性周围神经病，为进一步探讨AC的神经毒性机制提供依据。 方法 Wistar雄性成年大鼠随机分为对照组（n=100）和染毒组（n=80），AC溶于玉米油中，按200 mg·kg^-1剂量灌胃，每周3次，直到每组的实验结束为止，对照组用相同体积的玉米油。每周观察大鼠中毒表现，测量体重以及神经行为的变化。在染毒3，6，9和12周随机从对照组和染毒组选取大鼠20只，其中10只用电生理仪测定相应对照组与染毒组大鼠坐骨神经传导速度（NCV）、复合动作电位峰峰值（Amplitude）、潜伏期（PL）、时程（Duration）、阈电位（TP）及最大刺激电位（MSP）；另外10只用生物化学方法测定大脑、脊髓、坐骨神经匀浆和血清中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量、抗活性氧力（anti-ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC）：用Western blotting方法分析大脑、脊髓、坐骨神经中Bax、Bcl-2蛋白含量的变化。 结果