稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病每年使水稻产量损失严重,威胁着全球的粮食安全。稻瘟病的防治以选育抗病高产的优质品种为主,化学药剂防治为辅。由于该病原菌生理小种易变,抗病品种在田间种植一段时间后抗病性易丟失,因此,稻瘟病的防治始终是水稻生产上的一个难题,了解稻瘟病菌生长发育过程以及致病过程中的分子机制是控制其的重要前提。稻瘟病菌G蛋白在G蛋白信号转导途径中扮演非常重要的作用,参与调控稻瘟病菌的各个方面,包括生长发育、分生孢子的产生、附着胞的形成以及致病性过程。G蛋白信号调控因子(Regulatorsors of G-rotein signaing,RGS)是G蛋白信号转导途径的负调控因子,在稻瘟病菌中存在8个MoRgs基因,其中MoRgs7氨基端含有一个信号肽和7次跨膜结构域,羧基端含有一个RGS功能域。参与调控稻瘟病菌的致病性过程。为了进一步阐明MoRgs7蛋白在该病菌生长发育和致病中的作用分子机制。本文采取免疫共沉淀方法鉴定MoRgs7互作蛋白。从中发现一个与G蛋白β亚基结构类似蛋白MoCpc2,酵母双杂交方法证实MoCpc2和MoRgs7是相互作用的。进一步对其编码基因进行敲除突变分析.发现MoCPC2基因参与调控稻瘟病菌细胞内cAMP含量.另外Mocpc2敲除突变体生长减慢,产孢能力显著降低,附着胞不能形成正常的膨压,不能成功侵入寄主细胞从而导致致病性显著下降。同时MoCPC2基因参与调控菌丝营养生长、有性生殖以及对外界不同胁迫胁迫因子、温度的敏感性。P-ATPase(plasma membrane H+-ATPase)是存在于质膜上的H+-ATPase,通过利用细胞内ATP水解生成的能量实现逆向跨膜转运质子,产生并保持细胞膜两侧H+的电化学梯度,从而转运各种营养物质和离子。在稻瘟病菌全基因序列中鉴定到一个与酿酒酵母中的H+-ATPase Pma2同源的蛋白MoPma2.这个蛋白具有质膜ATPase酶保守的特征序列。本文通过同源重组方式获得基因MoPMA2的敲除突变体△Mopma2。发现缺失MoPMA2对稻瘟病菌的营养生长有明显的影响,突变体的产孢能力丧失,附着胞侵入能力、致病力极显著下降,对细胞壁胁迫的耐受性降低。结果表明MOPMA2参与调控菌丝的营养生长,无性孢子的产生以及细胞壁的完整性。转录因子是反式作用因子中最大的家族,在真菌生长发育和致病性过程中扮演着非常重要的角色。Myb基因家族存在于动物,植物及微生物各个领域,在植物中MYB家族的转录因子是所知道的最大的转录因子家族。Myb转录因子在细胞正常生长发育中发挥了重要作用。我们研究了稻瘟病菌中的转录因子MoMYB1的生物学表型。研究发现MoMYB1基因参与稻瘟病菌的生长过程,参与分生孢子建成,突变体对渗透压胁迫抗性增加;该突变体菌丝顶端能形成的正常附着胞,但其形成的数量明显低于野生型,然而突变体致病性和野生型之间没有显著差别。突变体不能侵染水稻的根部,上述结果表明,转录因子MoMYB1参与调控稻瘟病菌的生长、分生孢子梗的发育及对外界渗透压胁迫的应答过程。