稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是世界上最严重的粮食作物病害之一，也是水稻生产上的难题之一，每年都给世界水稻生产造成重大损失。稻瘟病菌通过形成附着胞对植物进行侵染。附着胞是从芽管顶端分化出来的一个圆形细胞，可以产生巨大的膨压穿透植物的表皮，侵入植物的组织。膨压通常是由细胞内积累大量的甘油等溶质而产生。附着胞底部产生细长的穿透菌丝，这些菌丝可以侵入植物表皮。研究也发现稻瘟病菌可以通过形成类似伪足的结构来侵染植物的根部，一旦侵入植物根部以后，稻瘟病菌可以侵染植物的维管系统，进而扩展到植物的地上部分。由于稻瘟病菌研究具有重要的经济和社会意义，并且其自身易于培养、遗传转化体系成熟，稻瘟病菌研究已经成为植物病原真菌研究的模式系统。对稻瘟病菌相关基因进行克隆和功能研究有助于我们深化对水稻和稻瘟病原菌互作过程的分子机理的认识，从而为日后治理大田中的稻瘟病害提供研究基础。　　热激蛋白Hsp70在细胞进程中具有十分重要的作用。Ssbs是目前为止只在真菌中发现的Hsp70蛋白。本文研究通过稻瘟病菌全基因组数据库中比对获得与酿酒酵母Ssb1p同源的蛋白MoSsb1，酵母回补试验发现MoSsb1可以回补△Scssb1在内质网胁迫应答上的缺陷，推测两者在序列和功能上均具有高度同源性。在稻瘟病菌中对编码MoSsb1蛋白的基因进行敲除突变分析，发现缺失该基因的突变体生长显著减慢，分生孢子产量减少，分生孢子形态出现异常，附着胞形成速率明显降低，在寄主植物细胞内不形成侵染菌丝，致病力减弱，此外，该基因的缺失还导致稻瘟病菌有性生殖能力丧失，细胞壁完整性及对外界渗透压胁迫的耐受性发生改变。　　核小体组装蛋白Nap1作为一类保守的组蛋白分子伴侣，可以直接与核组蛋白结合，促进核小体的形成与核组蛋白的纯化，也能够通过重塑染色质结构来参与细胞内的转录调节。对稻瘟病菌中编码MoNap1的基因进行敲除突变，获得突变体△Monap1。经研究发现，与野生型菌株Guy11相比，该突变体的附着胞形成速率明显减慢，对寄主植物的致病力显著下降，侵染阶段菌丝的有丝分裂速率显著减慢，并且能够诱发寄主植物的防卫反应。　　另外，转录辅阻遏物MoTup1也在稻瘟病菌的生长发育中起着重要的调节作用。本实验室在前期的研究中，已经获得了稻瘟病菌Mo TUP1基因的敲除突变体，并确定了突变体的产孢量显著降低。进一步分析发现，与野生型相比，Mo TUP1的缺失导致稻瘟病菌体内多个产孢相关基因的表达显著下调，附着胞形成率显著下降，膨压降低，对外界渗透压胁迫敏感度上升，几丁质合成量显著减少，细胞壁完整性遭到破坏等一系列缺陷。此外，△Motup1还激发了寄主植物的防卫反应。　　综上所述，本文对稻瘟病菌热激蛋白MoSsb1、核小体组装蛋白MoNap1和转录辅阻遏物MoTup1在稻瘟病菌生长发育、无性繁殖、有性生殖及对寄主植物的致病过程中的生物学功能进行了深入的研究。这些研究结果将拓展对稻瘟病菌致病机理的认识，对其他真菌致病相关蛋白的功能解释具有指导价值，同时对设计高效低毒的稻瘟病菌杀菌剂具有重要的意义。