目的通过建立糖尿病大鼠微种植体支抗动物模型，观察二甲双胍干预治疗后对微种植体支抗骨结合的影响作用，探讨二甲双胍在治疗糖尿病和促进成骨方面的作用效果，为临床糖尿病患者微种植体的应用提供新的思路和实验依据。方法购置30只Wistar大鼠，6～8周龄，雄性。随机分为3组：正常对照组、糖尿病组、糖尿病＋二甲双胍组，每组10只。正常对照组大鼠予以普通饲料喂养，其余两组采用高脂肪饲料加链脲佐菌素（STZ溶液40mg/kg），四周后，诱导雄性大鼠II型糖尿病动物模型的建立。建模成功后，三组动物，于左侧胫骨各植入直径1.6mm的微种植体2枚。微种植体植入后第一天起，正常对照组和糖尿病组以0.9％的生理盐水灌胃，每只大鼠2ml，糖尿病＋二甲双胍组应用二甲双胍灌胃剂进行治疗，用量为0.2g/（kg·d）；微种植体植入2周后各组大鼠对微种植体加力60g。处死前第14d、第13d、第4d、第3d背部皮下注射盐酸四环素及钙黄绿素进行荧光标记。测量大鼠微种植体支抗植入时、负载时以及处死前右侧胫骨骨密度。种植术后12周后处死，进行血清学指标检测。制作含有微种植体的非脱钙骨组织切片，观察并计算微种植体骨结合率及骨矿化沉积率，将实验数据用SPSS17.0统计分析处理。结果1II型糖尿病动物模型的建立，糖尿病大鼠出现典型的糖尿病“三多一少”症状；空腹血糖＞16.7mmol/L。在实验过程中，糖尿病组有2只大鼠并发白内障，糖尿病＋二甲双胍组治疗后糖尿病症状大有改善。2微种植体位移变化：三组大鼠微种植体均发生了位移，糖尿病组位移大于糖尿病＋二甲双胍组大于正常对照组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。3血清学指标检测：与正常对照组比较，糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素及血清总胆固醇、血清甘油三脂水平均明显升高，胰岛素敏感指数降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与糖尿病组比较，糖尿病＋二甲双胍组可使血糖、TC、TG明显降低（P＜0.05），ISI有较明显提高（P＜0.05），而空腹胰岛素明显降低（P＜0.05）。而正常对照组和糖尿病＋二甲双胍组空腹胰岛素两组比较无统计学意义（P＞0.05）。4骨密度改变：随着实验的进行，糖尿病组、糖尿病＋二甲双胍组大鼠的骨密度均有不同程度降低，但糖尿病＋二甲双胍组大鼠经过二甲双胍治疗后骨密度增加。三组大鼠胫骨骨密度存在统计学差异（P＜0.01）。5微种植体骨结合率比较：正常对照组骨结合率最高，糖尿病＋二甲双胍组的骨结合率高于糖尿病组，三组间两两比较有统计学意义（P＜0.05）。糖尿病＋二甲双胍组的骨结合率及骨矿化沉积率高于糖尿病组（P＜0.05）。6荧光组织学观察：三组间均可见双荧光标记带，荧光主要集中在骨-微种植体界面和骨小梁处，荧光显微镜下观察，糖尿病＋二甲双胍组骨形成在组织水平明显高于对照组，双标记线较多，有清晰的四环素双标记线，间距较宽，矿化沉积速度有升高的趋势（P＜0.05）。而糖尿病组双标记线减少，间距较窄。7微种植体周围骨组织形态学观察：12周时，正常对照组微种植体表面板层骨厚，主要表现为成熟的板状骨，连续性好。有大量的成骨细胞，偶见破骨细胞。糖尿病组新形成的骨板少、连续性差，成骨细胞稀疏。微种植体与骨组织有较多区域无接触，且尽管部分区域发生了骨结合，但成熟度不高。糖尿病＋二甲双胍组结合骨板比较宽，有较好的连续性。微种植体周围新生骨组织比较致密，成熟度比较高。结论1采用高脂肪饲料加链脲佐菌素（STZ溶液40mg/kg），可以成功建立II型糖尿病动物模型。2应用二甲双胍可以控制血糖，调节骨代谢，提高了微种植体的骨结合质量。