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背景及目的:脓毒症(sepsis)是ICU工作者经常面临的棘手问题,由其导致的多脏器功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)已经成为ICU危重症患者主要的死亡原因。目前较多的研究表明原花青素,一种广泛存在人们日常饮食中的多酚类化合物,具有广泛的抗炎作用,但其作用机制目前仍未有定论。急性生理与慢性健康状态评分Ⅱ(APACHEⅡ)在世界范围内的ICU已广泛使用,但国内ICU扔暂时处于落后状态,本实验通过收集本院急诊ICU脓毒症病例,进行APACHEⅡ评分,探讨其分值与死亡率的关系。细胞实验使用LPS诱导THP-1细胞建立脓毒症细胞模型,使用或不使用PI3k/akt通路抑制剂LY294002,再加用原花青素干预,比较不同处理组NF-KB活力及TNF-α的表达水平,探讨原花青素的作用机制。方法:临床调查:收集本院ICU收住院的脓毒症患者,筛除年龄小于15周岁,入院不足24小时及转出ICU的患者,进行APACHEⅡ评分,讨论其分值与脓毒症患者病死率的关系,及对ICU脓毒症患者预后评估的价值。细胞实验:用人急性单核白血病细胞(THP-1 cells)进行体外培养,使用10%胎牛血清+RPMI-1640作为培养基,培养环境为37℃,5%CO2。细胞培养至对数期(浓度4-8×105/ml)即可进行传代培养及药物实验。利用细胞药物毒性实验(CCK-8),选择安全高效的原花青素给药浓度,排除药物毒性对实验结果的影响。分组对照加入适量原花青素B1干预的脓毒症模型(LPS诱导THP-1细胞)加或不加入PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,用Western-blotting法测定NF-KB活力及ELISA法测定TNF-α、IL-6浓度。揭示原花青素缓解LPS诱导的炎症反应与PI3K/akt/nf-kb通路的关系。收集实验数据结果,并应用SPSS 22.0进行统计描述,采用均数±标准差(x±s)描述统计数据,统计单因素方差检验分析各组差异,当P<0.05时为有统计学意义。结果:APACHEⅡ评分与ICU脓毒症患者死亡率呈正相关。在CCK-8药物毒性测试实验下,发现原花青素B1在其浓度小于等于45μg/ml时无法对THP-1细胞的活力造成毒性影响。而原花青素B1的浓度在大于45ug/ml的情况下(如90ug/ml,180ug/ml)THP-1的活力会下降。故选用原花青素B1浓度45ug/ml作为最适给药浓度。在Western-blotting实验对nf-kb蛋白活力的检测以及使用ELISA法检测不同实验组中TNF-α、IL-6的相对浓度中,发现原花青素B1可以显著抑制脓毒症细胞模型炎症因子的表达,而在加入了PI3K/AKT抑制剂LY294002的脓毒症细胞模型中,nf-kb、TNF-α、IL-6的表达进一步被抑制。结论:1.APACHEⅡ评分与ICU脓毒症患者死亡率呈正相关,对国内ICU脓毒症患者预后评估有重要意义。2.原花青素B1对THP-1的细胞毒性呈现浓度依赖的关系,在原花青素B1的浓度大于等于45ug/ml的时候,会对THP-1的细胞活力造成不利影响。3.原花青素可抑制LPS诱导的炎症反应。4.原花青素B1是与PI3K/AKT-nf-kb通路来协同调节炎症反应的。