目的:研究NOL10分子对人肝癌细胞系（Huh7）体外生物学功能包括增殖、迁移侵袭、凋亡及细胞周期等的影响。方法:1.生物信息学数据库分析肝癌组织中NOL10基因mRNA表达水平及与生存率关系;2.用NOL10 shRNA质粒包装的慢病毒转染Huh7构建NOL10敲减稳转细胞株（NOL10-Huh7）,并通过Western blot和qPCR对其进行鉴定;3.CCK8法测定敲减细胞株NOL10-Huh7和对照细胞株NOL10+Huh7两组细胞的增殖差异;4.划痕实验和Transwell法评估NOL10-Huh7和NOL10+Huh7两组细胞迁移和侵袭的变化;5.Annexin V-FITC/PI双染色后,流式检测细胞凋亡和周期的变化;6.Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果:1.在UALCAN及GEPIA数据库中,肝癌组织中NOL10基因mRNA表达高于正常肝组织,NOL10高表达与肝癌患者不良预后呈正相关,NOL10低表达的肝癌患者预后更佳;2.NOL10促进肝癌细胞的增殖,NOL10-Huh7组相对于NOL10+Huh7组生长速率明显下降;3.NOL10促进肝癌细胞迁移侵袭,NOL10-Huh7组的迁移和侵袭能力均低于NOL10+Huh7组;4.NOL10抑制肝癌细胞凋亡,NOL10-Huh7组早期凋亡细胞百分率高于NOL10+Huh7组,晚期凋亡细胞比率两者无明显差异。NOL10表达下调可诱导 Huh7 凋亡。NOL10-Huh7 组的 Cyclindl、Bcl-2、MMP-9、P-Akt 表达减少,而Bad和caspase3表达增多;5.NOL10维持肝癌细胞处于S+G2/M期,NOL10表达降低时,G0/G1期的百分比增加,S+G2/M期的比例降低,抑制NOL10的表达促使细胞在G0/G1期发生阻滞,导致细胞生长受到抑制。结论:NOL10高表达与肝癌患者不良预后呈正相关,NOL10低表达的肝癌患者预后更佳。NOL10基因能够抑制肝癌细胞的凋亡,靶向沉默NOL10基因并抑制其表达,可显著降低肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及抗凋亡能力。