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目的：体外转染人血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor，VEGF165)基因于大鼠骨髓间充质干细胞并与自体脂肪颗粒混合回植入大鼠腰椎椎板切除术后缺损区、同时腹腔注射ERK信号通路抑制剂，通过对实验动物标本的形态学、组织学及分子生物学等指标的检测，观察其自体脂肪移植的存活率、VEGF与ERK信号通路之间的相关性，以预防椎板切除术后硬膜外瘢痕形成及粘连。方法：（1）体外慢病毒转染VEGF165基因于大鼠骨髓间充质干细胞，传代、纯化、培养，待细胞状态良好，准备混合种子细胞植入大鼠体内。（2）将56只SD大鼠随机分成4组：A组为含有VEGF165干细胞-脂肪颗粒和透明质酸钠凝胶复合物植入组；B组为含有干细胞-脂肪颗粒和透明质酸钠凝胶复合物植入组；C组为脂肪细胞颗粒和透明质酸钠凝胶复合物植入组；D组为空白对照组。A组与D组里随机分成2小组：ERK干预组和未干预组。（3）大鼠麻醉后，术区定位、消毒,背部正中纵行切开，向下钝性分离，充分暴露，切除L1～L3棘突及椎板,造成椎板缺损模型，分别植入A、B、C、D各组复合物。术后观察一天，术后第二天开始ERK干预组腹腔注射ERK抑制剂U0126（0.1mg/kg），未干预组等量腹腔注射DMSO，每天1次。（4）术后4、8、12周分别处死大鼠并制作标本。大体观察按改良Rydell-Balazs标准进行粘连程度评分；组织学HE染色观察脂肪移植存活和硬膜外瘢痕形成情况，按改良Nussbaum标准进行评分；免疫组化检测P-ERK1/2表达；Western Blot检测VEGF在体内表达量，统计学分析。结果：①大体观察：A组瘢痕粘连最轻，可见较多脂肪组织，B、C组其次，D组瘢痕粘连严重；②HE染色观察：A组4周、8周、12周硬膜外可见较多存活脂肪颗粒，瘢痕粘连轻，D组4周时已形成较多致密瘢痕粘连，8周时最严重，12周时仍有瘢痕粘连，B组与C组介于A、D两组之间；③免疫组化：ERK干预组与未干预组比较P-ERK表达明显减少（P＜0.01）， A组联合未干预组与D组联合未干预组比较P-ERK表达少，有差异（P＜0.05）；④12周时Western Blot检测VEGF蛋白表达A组明显高于其它组。结论：VEGF165基因转染大鼠骨髓间充质干细胞混合自体脂肪颗粒移植体内能有效提高脂肪移植存活率，在硬膜外形成有效阻隔屏障，减少瘢痕纤维渗入，同时高浓度VEGF可抑制ERK信号通路或使调控失衡，与U0126协同干预ERK信号通路，进一步抑制瘢痕形成，达到预防硬膜外腔瘢痕的粘连，可作为一种新方法用于预防椎板切除术后硬膜外瘢痕形成与粘连。