本文首先从HeLa细胞总RNA中克隆了Smac基因全长cDNA，构建了其真核表达载体pcDNA3.1/Smac。将pcDNA3.1/Smac转染肿瘤细胞后，利用RT-PCR，Westem Blot，免疫组化，实时荧光定量PCR及流式细胞术均证实其可在肿瘤细胞内高表达。首先，利用顺铂处理肿瘤细胞验证了Smac基因的促凋亡作用。在γ射线照射处理后，研究发现高表达的Smac分子可以提高γ射线对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率，并提高了γ射线诱导的HeLa细胞的凋亡水平，加速了HeLa细胞的凋亡进程。在联合重离子<12>C<6+>治疗肿瘤中我们得到高表达Smac分子可以降低重离子照射后的膀胱癌EJ细胞的存活率，并提高重离子诱导的EJ细胞的凋亡水平。在此基础上进行了Smac基因作用机制的初步探讨。 结果表明Smac分子解除了IAPs对Caspase-3分子的抑制作用，使凋亡执行分子Caspase-3分子的活性提高，并增强了γ射线诱导的Caspase-3分子的激活水平，且IAPs家族成员之一Survivin基因的表达亦受到了抑制，但细胞凋亡调节分子家族之一的Bcl-2/Bax的比例无明显变化。而Smac基因高表达对γ射线诱导肿瘤细胞DNA损伤，及肿瘤细胞对DNA损伤的修复能力及细胞周期并无显著影响。这些结果表明Smac分子增强电离诱导的肿瘤细胞凋亡水平的原因可能是导入的Smac全长cDNA高表达后使肿瘤细胞更易于凋亡，并加速其凋亡进程，使其发生早期凋亡的细胞迅速向晚期凋亡进行。而并没有提高γ射线诱导肿瘤细胞DNA损伤或降低细_胞对DNA损伤的修复能力，对其细胞周期也无明显影响。