目的 探讨survivin，Bcl-2及p 63蛋白在非小细胞肺癌组织(non smallcell lung cancer，NSCLC)中的表达及相关性。 方法 应用二步法免疫组织化法，检测survivin、Bcl-2、P 63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。 结果 肺癌组织中的survivin蛋白阳性率(56.67％)明显高于正常肺组织15％)，有显著性差异；(p<0.05)Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72.73％(16/22)明显高于Ⅰ+Ⅱ期survivin47.37％(18/38)。有显著差异：(p<0.05)survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度，淋巴结转移情况无关(P>0.05)。肺癌组织中的Bcl-2蛋白阳性率(45％)明显高于正常肺组织(5％)，有显著性差异；(p<0.05)Bcl-2在肺鳞癌中的阳性表达率为59.38％(19/32)，高于肺腺癌中的28.57％(8/28)。有显著差异：(p<0.05)。Bcl-2的表达与年龄，组织分化程度，淋巴结转移情况以及TNM分期无关。肺癌组织中的p63蛋白阳性率(56.67％)明显高于正常肺组织(10％)，有显著性差异(p<0.05) P63在肺鳞癌中的阳性表达率(78.13％)(25/32)显著高于在肺腺癌(32.14％)(9/28)中的阳性表达率：p63的表达与年龄，组织分化程度，淋巴结转移情况以及TNM分期无关。NSCLC组织Bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中，survivin蛋白阳性表达率分别为66.67％(18/27)和48.48％(16/33)，两者比较，差异有显著性(P<0.05)：p 63蛋白表达阳性、阴性组中，survivin蛋白阳性表达率分别为53.33％(16/30)和60％(18/30)，两者比较，差异有显著性(P<0.05)survivin蛋白与Bcl-2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p 63蛋白的表达呈正相关。 结论 survivin在NSCLC组织中表达上调，通过抑制细胞凋亡，在NSCLC 的发生和发展中起到重要作用survivin与bcl-2及survivin与p63可能起协同作用．并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。