目的:观察紫草素对人结肠癌细胞HT-29的作用，初步探讨其分子机制，试图为结肠癌治疗提供新思路。　　方法:　　主材:人HT-29结肠癌细胞株、浓度为1mmol/L的紫草素工作液。　　1.不同浓度的紫草素(1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L)作用于HT-29细胞24 h，并设立阴性对照组，MTT检测细胞增殖情况;4μmol/L浓度的紫草素分别作用HT-29细胞不同时间(12h、24h、48h、72h)后，MTT检测细胞增殖情况。　　2.首先不同浓度的紫草素(2μmol/L、4μmol/L、6μmol/L、8μmol/L)作用于HT-29细胞24 h，然后用4μmol/L浓度紫草素分别作用HT-29细胞12h、24 h、48 h,分别行Annexin V-FITC/PI双染色，用观察细胞周期;再用浓度为2μmol/L、4μ mol/L、6μ mol/L、8μ mol/L的紫草素分别作用HT-29细胞12 h、24 h、48 h，Annexin V-FITC/PI双染色，观察细胞凋亡情况。　　3.不同浓度的紫草素(2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L)处理HT-29细胞24 h后，进行Western blot检测，观察抑制凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax和细胞凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8的表达情况。　　结果:1.与对照组比较，紫草素抑制HT-29细胞增殖作用显著，且呈时间和剂量的依赖性。　　2.与对照组比较，紫草素能诱导结肠癌HT-29细胞凋亡，且呈时间和剂量的依赖性，同时细胞呈现G2/M期阻滞。　　3.与对照组比较，紫草素能明显降低Bcl-2的表达，上调bax、caspase-3、caspase-8活性。　　结论:紫草素可能是通过调控HT-29细胞周期、控制Bcl-2和Bax的表达、提高caspase-3、caspase-8的活性来抑制细胞增殖并诱导其凋亡。