【摘 要】
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目的:观察海藻氨酸(KA)致痫大鼠痫性发作后不同时点鼠海马谷氨酸转运体(Glu-Ts)活性的改变,并探讨Glu-Ts活性与癫痫发作的关系.方法:选用成年雄性Wistar大鼠80只(体重250~350
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目的:观察海藻氨酸(KA)致痫大鼠痫性发作后不同时点鼠海马谷氨酸转运体(Glu-Ts)活性的改变,并探讨Glu-Ts活性与癫痫发作的关系.方法:选用成年雄性Wistar大鼠80只(体重250~350g/只),随机分为两大组,Ⅰ组:KA组,再按痫性发作后的不同时点分为Ⅰa~Ⅰe 5个小组;Ⅱ组:NS组,与Ⅰa~Ⅰe时点相对应,分为Ⅱa~Ⅱe 5个小组.Ⅰ组大鼠在右侧海马注射KA,Ⅱ组大鼠右侧海马注射等容积NS,观察痫性发作的情况.在点燃后4 h、24 h、48 h、5 d、7 d四个时点,分别将各组大鼠处死取海马,其中右侧海马制成突触膜颗粒,用于测定神经元型Glu-Ts EAAC1对3-H-L-Glu摄取功能;左侧海马制成组织切片,用于测定海马总的Glu-Ts对3-H-L-Glu的摄取功能,二者相减即可推知胶质细胞型Glu-Ts的功能状况.结果致痫后KA组大鼠神经元型Glu-Ts EAAC1摄取Glu的功能呈下降趋势,在各时点均降低,且随时间延长,降低逐渐加重,与对照组比较有显著差异;胶质细胞型Glu-Ts的功能在第4 h时上升,48 h达高峰,以后逐渐下降,第5 d、7 d时恢复正常,其上升值与对照组比较有差异.结论:KA致痫后癫痫发作可致Glu-Ts功能发生变化,神经元型Glu-Ts EAAC1的功能活性在癫痫发作后下降,胶质细胞型Glu-Ts的功能在癫痫发作后先升高后下降.
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