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目的:探讨血管内介入治疗、射频消融治疗以及抗血管生成治疗肝泡状棘球蚴病的治疗效果。方法:Wistar大鼠复制肝泡球蚴动物模型。血管内介入治疗分为5组,模型对照组、口服组、静脉注射组、肝动脉组、门静脉组。分别观察阿苯达唑纳米微球治疗后泡球蚴组织湿重、病理学变化、HIF-1α、VEGF-A、VEGF-C、微血管密度、微淋巴管密度的变化。射频消融治疗分为两组,模型对照组及射频实验组,观察射频消融治疗后泡球蚴组织湿重、病理学变化、血清HIF-1α、血清及组织VEGF、微血管密度、微淋巴管密度的变化。抗血管生成治疗分为两组,模型对照组和肝动脉灌注贝伐单抗实验组,观察给予抗血管药物治疗后病理学变化、VEGF、微淋巴管密度、Fox P3+Treg细胞的动态变化。结果:血管介入治疗对大鼠白细胞及ALT/AST的五个分组的不同时间点的资料进行重复资料的方差分析,不同时间点的测量的白细胞水平具有统计学差异(P<0.05),白细胞一过性升高,肝功能一过性损伤。泡球蚴组织湿重5组差异无统计学意义(P>0.05)。病理学改变门静脉组、肝动脉组与口服组之间比较具有统计学差异(P<0.05),以变性、坏死为主。血管内介入治疗的两组肝脏的局部的阿苯达唑亚砜药物浓度最高,相对于血浆和泡球蚴囊具有统计学差异(P<0.05)。血管内介入治疗组VEGF-a/VEGF-c、HIF-1α、微血管密度、微淋巴管密度明显高于模型对照组。射频消融治疗后,不同时间点的测量的白细胞及肝功能水平具有统计学差异(P<0.05),白细胞一过性升高,肝功能一过性损伤。泡球蚴湿重较前明显下降趋势(P<0.05),减重率为32.16%。病理学变化以坏死为主。血清VEGF值有下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧诱导因子有上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。泡球蚴边缘带微血管计数、及微淋巴管计数均较术前有明显下降,且具有统计学差异(P<0.05)。在抗血管生成治疗的实验中,药物灌注组及生理盐水灌注组,两组在试验后的转氨酶变化曲线基本一致,无明显统计学差异(P>0.05),但均有一过性的转氨酶升高。病理学观察无明显改变。抗血管生成治疗后,VEGF变化呈下降再上升曲线,术后第7天VEGF明显降低(P<0.05),术后第14天血清VEGF降至最低(P<0.05),术后第28天血清VEGF升高至对照组水平(P>0.05)。泡球蚴组织边缘带VEGF-a的检测结果与血清VEGF在体内的变化趋势一致。Fox P3+Treg细胞呈下降趋势,而微淋巴管密度无明显变化。结论:血管内介入治疗虽然对肝功能造成一过性损伤,通过检测阿苯达唑亚砜浓度、HIF1-α、VEGF、微血管密度计数、微淋巴管密度,以及病理学及超微结构观察证明了血管内介入治疗有其独特优势,具有更为优异的肝脏靶向性和泡球蚴囊的阿苯达唑亚砜浓度,治疗效果优于与口服、静脉治疗。肝泡状棘球蚴病的射频消融治疗,着重在于大鼠泡球蚴射频消融的方法的探索与建立。射频消融的热能损伤通过病理学观察、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子对比分析等,认为能够直接杀灭泡状棘球蚴,是一种有效的治疗方法。抗血管生成治疗贝伐单抗肝动脉灌注后,可有效抑制局部VEGF诱导的血管生成,并使泡球蚴组织边缘区域微血管、微淋巴管的正常化,以及抑制Fox P3+Treg表达,逆转免疫耐受,从而调动机体免疫杀伤作用。