【摘 要】
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目的:探讨脑内金属蛋白-Ⅲ表达和游离Zn变化与神经元缺血性损害的关系.结 论:(1)前脑缺血/再灌注后,海马神经元突触前末梢游离Zn的释放和扩散增加,Zn移位至突触后神经元并参
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目的:探讨脑内金属蛋白-Ⅲ表达和游离Zn<2+>变化与神经元缺血性损害的关系.结 论:(1)前脑缺血/再灌注后,海马神经元突触前末梢游离Zn<2+>的释放和扩散增加,Zn<2+>移位至突触后神经元并参与神经元缺血性损伤.(2)膜不通透性Zn<2+>螯合剂CaEDTA可减轻海马神经元缺血性损伤.(3)前脑缺血/再灌注后,海马结构游离Zn<2+>含量的增加可能 诱导MT-ⅢmRNA表达.(4)前脑缺血/再灌注后,海马神经元MT-ⅢmRNA表达增加,并可能通过其表达蛋白螯合胞内游离Zn<2+>,降低游离Zn<2+>含量,进而减轻神经元缺血性损伤.
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