目的探索个体PM2.5暴露与老年人肺功能及炎症因子之间的关系,为开展空气污染相关的人群健康风险评估和疾病早期防护及制定相关的健康防护政策等提供技术支持。方法采用定群研究方法,在济南市历下区甸柳社区招募社区老年居民。纳入60-69岁、常住本社区2年以上、生活作息规律、活动范围固定、配合度较好者,排除吸烟、酗酒、肥胖、患有高血糖、高血压、高血脂和肺功能异常等基础疾病的老年人。共纳入76名研究对象。于2018年9月10日至2019年1月21日,每月使用Micro PEM（TM）对研究对象开展为期3天的个体PM2.5暴露监测,期间通过问卷调查收集个人基本信息、生活环境、生活方式、健康状况和主要症状等信息。在个体PM2.5暴露监测开始前2天至监测结束,为研究对象提供统一饮食。在每次个体暴露监测结束后对研究对象进行肺功能测量和血液样本采集。通过液态芯片技术平台（xMAP（?））多因子检测技术,对血浆样品中IL-6、IL-8、IL-10和IL-1β进行检测。使用Excel建立数据库,R 3.6.1软件“lme4”包进行数据分析。通过线性混合效应模型,在控制了季节、平均温度、相对湿度和个体特征等协变量后分析个体PM2.5暴露和肺功能及炎症因子之间的关系。结果76名研究对象的年龄在（64.97±2.80）岁,男女性别比为1:1。在调查期间,老年人的个体PM2.5暴露浓度的中位数和四分位数间距为40.00和36.0μg/m~3,暴露波动在6.0～309.6μg/m~3之间。本研究将PM2.5暴露量分为当日（Lag 0）、滞后1d（Lag 1）和滞后2d（Lag2）暴露量;累积滞后6h（lag0-5）、累积滞后12h（lag0-11）、累积滞后24h（lag0-23）、累积滞后48h（lag0-47）和累积滞后72h（lag0-71）暴露量。老年人的肺功能受PM2.5暴露影响发生的变化不具有统计学意义。PM2.5暴露对老年人的炎症因子影响存在滞后效应,IL-8、IL-10和IL-1β水平会随不同滞后时间窗的PM2.5浓度的升高而降低,即IL-8（Lag0,Lag2,Lag 0-47和Lag 0-71）;IL-10（Lag0,Lag1,Lag 0-11,Lag0-47和Lag 0-71）;IL-1β（Lag0和Lag1）。个体PM2.5在lag0d,lag2d暴露浓度每增加10μg/m~3可导致IL-8分别下降1.31%（95%CI:-2.17,-0.39%）和1.41%（95%CI:-2.43,-0.37%）。个体PM2.5在lag0d,lag1d暴露浓度每增加10μg/m~3可导致IL-10分别下降12.16%（95%CI:-3.18,-1.11%）和1.41%（95%CI:-2.72,-0.18%）。个体PM2.5在lag0d和lag1d暴露浓度每增加10μg/m~3可导致IL-1β分别下降1.77%（95%CI:-2.61,-0.87%）和1.89%（95%CI:-2.93,-0.84%）。分层分析结果显示,当PM2.5暴露浓度升高时,男性、超重者、高中以下学历者、家庭收入低于8万者的肺功能下降程度更大。在PM2.5暴露浓度升高时,女性、体重指数正常者、高中以下学历者和家庭收入低于8万者的IL-8、IL-10的下降程度更大。结论PM2.5短期暴露会使健康老年人的炎症因子水平发生明显变化,女性人群更易受影响。健康老年人的肺功能受PM2.5短期暴露影响而发生的变化并不显著,但男性和超重人群的肺功能更容易受PM2.5暴露的影响。建议加强社区居民的空气污染的健康防护知识的健康宣教,从而提高居民的健康防护意识。