心肌梗死(MI)是严重危害着人类健康与生命的心血管疾病,死亡率极高。MI后左心室功能及结构会发生一定的变化——即心室的结构重构,包括心肌细胞破裂、梗死区不成比例的变薄与扩张、心室扩大伴心功能降低等,上述MI后心室结构重构的一系列变化引起致命性心律失常、心力衰竭等并发症,最终引起心源性死亡,严重危及着患者的生命。近年,MI发生呈现出年轻化趋势,因此,通过改善MI预后、加强MI后的长期管理、预防MI后心血管事件发生成为提高患者生活与生命质量的关键。而MI后心脏的结构重构则是为该关键的突破点。既往研究表明,MI后临床上常见及科学研究中涉及最多的心律失常为室性心律失常,其发生与心室结构重构密切相关。房性心律失常尤其是房颤(Atrial fibrillation, AF)在MI后亦常见,最近,有研究表明,MI尤其是伴有左室收缩功能不全的患者在两个月内新发房颤的风险最高,其发生率约是先前报道的四倍,且MI诱导的房颤引起的死亡风险更高。而根据目前研究表明,房颤的发生与维持的机制包括心房结构重构、电重构、神经重构等,MI后房性心律失常尤其是房颤的发生及发展是否有心房结构重这个基质基础的存在有关目前尚不确定。因此,通过研究MI后心房结构重构的情况,对于预防、控制及管理MI后房性心律失常、心血管事件及生活质量均有重要意义。近年,他汀类药物在预防与治疗心血管疾病上的作用越来越受到人们的关注,其中他汀类药物对心律失常的防治成为研究焦点,通过抑制心脏的结构重构成为其防治心律失常的作用机制之一,目前,国内外他汀类药物对MI后心脏结构重构的研究中,较多的是关于他汀类药物对MI后心室结构重构的影响及作用,关于其对MI后心房结构重构的研究涉及较少。本课题旨在通过观察MI后心脏房室结构重构的变化及瑞舒伐他汀对其影响,试图为他汀类药物防治MI后室性、房性等心律失常的机制提供某种解释。研究目的：制作MI兔模型,应用瑞舒伐他汀干预8周后,通过检测左心室重量(包括室间隔,LVW)、左心室体重与体重之比即左室重量指数(LVWI, mg. g-1),左室收缩末压(LVSD)、左室舒张末内经(LVDD)、射血分数(EF)、左心房肌细胞结构与形态、细胞间质胶原纤维分布、左房内径(LAD)、胶原蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达的变化等,观察瑞舒伐他汀对心肌梗死兔房室结构重构的影响及意义的研究。研究方法：1.通过开胸后结扎前降支动脉制作兔MI模型；2.将存活兔分为：心梗组(MI,n=7)、小剂量瑞舒伐他汀组(Rs,2.5mg/(kg. d),n=7),大剂量瑞舒伐他汀(R,,5mg/(kg.d),n=8),并设假手术组(S,n=8)；3.8周后行心脏超声检查,测LVSD、LVDD、EF值及LAD；4.称重后处死动物,取出心脏称取心脏及左心室重量,计算左心室重量指数；5.应用HE染色方法观察左室、左房组织形态学变化；6.应用Massion染色观察左心房间质胶原变化；6.应用紫外线分光光度计检测左心房胶原蛋白含量的变化；7.应用western blot方法测定Ⅰ型胶原蛋白含量。实验结果：1.MI组LAD、左房胶原蛋白含量、Ⅰ型胶原蛋白的表达均较,S组、小剂量瑞舒伐他汀组及大剂量瑞舒伐他汀组明显增加(P均<0.05)；2.MI组LVEF较对照组、小剂量瑞舒伐他汀组及大剂量瑞舒伐他汀组组下降(P<0.05)：3.MI组左心室重量、重量指数、左心室舒张末压内径及左心室收缩末压内径均较增大(P<0.05)；3.小剂量瑞舒伐他汀组与大剂量瑞舒伐他汀组比较,LAD、左房胶原蛋白含量、Ⅰ型胶原蛋白的表达及EF差异均无统计学意义(P>0.05)；结论及意义：1.MI后除发生心室发生结构重构外,亦存在心房结构重构现象；2.瑞舒伐他汀对MI后房室重构具有改善效应,这可能是他汀类药物减少MI后房性及室性心律失常的重要机制之一。