目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠脾脏Foxp3表达的变化情况,探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对中毒大鼠可能的保护作用机制。　　 方法:将64只健康雄性Sprage-Dawley 大鼠,随机分为4组:对照组(C组,n=16只),中毒组(P组,n=16只),低剂量治疗组(LT组,n=16只),高剂量治疗组(HT组,n=16只),每组再分4个亚组,即2h、4h、12h和24h 亚组,每个亚组4只。C组不作处理;P组用一氧化碳腹腔注射方法建立中毒模型;LT组、HT组在模型建立后立即注射长托宁,LT组剂量为1mg/kg,HT组剂量为2mg/kg。所有模型建立成功的大鼠在相应时间点留取脾脏标本,通过免疫组化方法测定脾脏组织中Foxp3表达情况。　　 结果：P(中毒组)与C(空白对照组)比较，P组各亚组Foxp3表达均明显降低，差异具有显著统计学意义，p<0.01;LT组(低剂量治疗组)与P组比较，12h、24h亚组差异具有显著统计学意义p<0.01；HT组(高剂量治疗组)12h、24h 亚组与同时间点P组、LT组比较差异具有统计学意义，P<0.05。　　 结论：急性一氧化碳中毒外周血中淋巴细胞表面Foxp3的表达明显减少。这种淋巴细胞表面Foxp3的表达减少可能通过免疫机制参与了一氧化碳中毒致迟发脑病的发生,而长托宁通过上调Foxp3的表达延缓迟发脑病的进程。