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目的：(1)通过观察哮喘大鼠肺组织、气道壁SDF-1、CXCR7表达的变化,研究SDF-1、CXCR7是否参与哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的过程。(2)通过观察移植骨髓间充质干细胞后哮喘大鼠SDF-1、CXCR7表达的变化,探讨SDF-1/CXCR7轴诱导骨髓间充质干细胞参与哮喘气道重塑中的作用机制。方法：(1)SPF级SD雌性大鼠经卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA制作哮喘模型；哮喘模型成功后；通过HE染色、图像分析软件分析大鼠支气管壁的嗜酸性粒细胞(ESO)浸润情况、测定支气管管腔的内周长管壁面积,支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数。(2)雾化吸入OVA四周后,尾静脉注射GFP-BMSC,荧光免疫组化观察BMSC迁移情况。(3)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测各组大鼠肺组织及气道壁SDF-1、CXCR7的mRNA及蛋白的表达变化；用免疫组织化学染色法(IHC)检测各组大鼠气道壁SDF-1表达的变化。结果：(1)①哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的嗜酸性粒细胞浸润程度、支气管壁管壁厚度指标均较正常对照组显著增高(P<0.01),且随着致敏时间延长,上述指标程度逐渐加重(P<0.01)。②肺组织中SDF-1和CXCR7的mRNA表达结果：哮喘8周组水平高于哮喘4周组(P<0.01),哮喘组均高于正常对照组(P<0.01)；蛋白免疫印迹法检测结果亦是如此。③免疫组织化学结果显示：哮喘4周组、哮喘8周组大鼠气道壁SDF-1蛋白的表达较正常对照组显著增加(P<0.01),哮喘8周组的表达量亦高于哮喘4周组(P<0.01)。(2)①在哮喘状态下外源性骨髓间充质干细胞迁移至气道壁；而阻断CXCR7后,BMSC的迁移减少。②哮喘组、BMSC移植组大鼠支气管壁面积、气道平滑肌面积、平滑肌细胞核数均较正常对照组显著增高(P<0.01),BMSC+阻断CXCR7组的上述指标明显降低(P<0.01)。③哮喘组、BMSC移植组大鼠肺组织SDF-1、CXCR7的mRNA表达水平与正常对照组相比均显著增加(P<0.01),BMSC+阻断CXCR7组的SDF-1及CXCR7的mRNA表达BMSC组亦明显降低(P<0.01),但仍高于正常组；Western blotting、免疫组织化学检测结果同RT-PCR基本一致。结论：(1)SDF-1/ CXCR7轴在哮喘气道炎症及气道重塑病理过程中起重要作用。(2)SDF-1/CXCR7信号轴在诱导间充质干细胞迁移至气道壁参与哮喘气道重塑中起重要作用。