目的①阐明P E与正常妊娠母体血清PIGF、sEng浓度及sEng/PIGF比值的差异，评估PIGF、sEng浓度及sEng/PIGF比值在PE预测中的价值。②探讨PE母体脑动脉、静脉、脑脊液三大流体系统动力学、流动模式的变化及其脑静脉、脑脊液循环的调节方式。③探讨PE母体血清PIGF、sEng浓度对脑流体动力学的影响。材料与方法1．研究对象选取2013年10月~2014年3月广州医科大学附属第三医院产科收治的子痫前期孕妇31例（重度PE17例，轻度PE14例）为研究对象，另招募24例健康育龄期女性及28例正常中晚期妊娠孕妇为对照研究。2．PC-MRI测量对31例PE患者（入院当天）及24例健康育龄期女性（2013年7月~2013年9月）行BA、右侧大脑中动脉（MCA）、上矢状窦（SSS）、SS（直窦）及中脑导水管（CA）的PCMRI流动测量，其中18PE患者例于产后4~8周内行PCMRI复查。3．血清PIGF、sEng浓度检测对该31例PE患者于入院第二天早晨空腹静脉采血5ml，28例中晚期正常妊娠孕妇于门诊空腹采静脉血5ml，离心后取血清置于-800冷藏，并采用ELISA法检测血清PIGF、sEng浓度。4．结果观察及分析比较P E与正常妊娠母体血清PIGF、sEng浓度及sEng/PIGF值的差异，采用ROC曲线评估PIGF、sEng浓度及sEng/PIGF浓度比值用于PE诊断的价值；观察三组各测量血管及CA的时相--峰值流速曲线特征，记录舒张期及收缩期流速达峰速度和时相点，计算收缩期和舒张期流速达峰时相差，并除以16获得两峰值时相差率，比较三组曲线达峰时相差率及流体动力学间的差异；计算SSS与SS的平均流量比值，并比较三组该比值的差异。计算PE母体血清sEng/PIGF浓度比与脑流体动力学的相关性。结果1. PE母体血清PIGF浓度低于正常妊娠，sEng及sEng/PIGF比值浓度高于正常妊娠；重度PE母体血清PIGF浓度低于轻度PE，sEng及sEng/PIGF比值浓度高于轻度PE。2. sEng/PIGF比值预测PE的临界值为9.85，灵敏度为93.5%，特异性为100%；sEng浓度预测PE的临界值为3402.6pg/ml，灵敏度为93.5%，特异性为96.4%；PIGF浓度预测PE的临界值为359.5pg/ml，灵敏度为82.1%，特异性为90.3%。3. PE母体BA的MF、MV、PV及血管面积均大于产后复查值；PE母体MCA的MV、PV值大于产后复查值，血管面积小于产后复查值，MF与产后复查无明显差异。4. PE母体SSS及SS的血管面积、总MF及SS流量大于产后复查值，流速参数低于产后复查值，SS/SSS流量比值增大。5. PE母体CA面积及收缩期、舒张期PV均高于产后复查值，净流量低于产后复查值。6. MCA、CA时相-峰值流速曲线两波峰间时相差率小于产后复查值，BA、SSS及SS时相-峰值流速曲线两波峰间时相差率大于产后复查值。7. PE母体产后复查脑血管及CA面积及流体动力学、流动模式与育龄期女性均无差异。8. PE母体血清sEng/PIGF比值与BA平均流速呈正相关性，sEng/PIGF比值与CA净流量呈负相关性，sEng/PIGF值与MCA、SSS、SS平均流速无相关性。结论1. PE母体血清sEng浓度、sEng/PIGF浓度比值显著高于正常妊娠，PIGF显著低于正常妊娠， PIGF、sEng参与了PE的病理生理过程；血清sEng/PIGF比值可作为预测PE的理想指标，截值为9.85，灵敏度为93.5%，特异性为100%。2. PE母体颅内动脉、静脉及中脑导水管的流体动力学、流动模式均改变，产后6~8周恢复。3. PE母体MCA血流灌注正常，BA血流过渡灌注、血管面积增大，提示后循环系统自我平衡被打破。4.颅内静脉与脑脊液循环一起参与了颅内循环的再平衡调节，但两者调节方式不同，静脉呈“高排出”、脑脊液呈“低排出”。5. PE母体血清sEng/PIGF比值与BA平均流量呈正相关性，而与MCA、颅内静脉平均流量无明显相关性。6. PE母体血清sEng/PIGF比值与CA净流量呈负相关性，PIGF、sEng的比例改变可能影响了脑脊液的生成。目的：①阐明PE母体脑血管源性水肿、细胞毒性水肿及脑出血、脑微量出血的发生率，探讨DWI在脑水肿病因鉴别中的价值。②探讨PE脑组织损伤与血清PIGF、sEng浓度及sEng/PIGF比值的关系，评估sEng浓度及sEng/PIGF比值在PE脑损伤预测中的价值。③探讨PE脑组织损伤与颅内动、静脉及脑脊液流量的关系。材料与方法：1.研究对象选取2013年10月~2014年3月我院产科收治的子痫前期孕妇31例（重度PE17例，轻度PE14例）为研究对象，其中早发型PE13例，晚发型PE18例。2.MRI检查所有患者于入院当天行BA、RMCA、SSS、SS及CA的PC-MRI流动测量；同时行常规轴位T1WI、T2WI、T2/FLAIR、DWI、SWI及T2WI矢状位扫描。3.PIGF、sEng浓度测量对该31例PE患者于入院第二天早晨空腹静脉采血5ml，离心后取血清置于-800冷藏，并采用ELISA法检测血清PIGF、sEng浓度。4.数据记录与分析脑血管源性水肿、细胞毒性水肿及脑出血、脑微量出血的发病率并比较脑组织损伤的发病率在重、轻度PE及早发型、晚发型PE中的差异；比较血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿灶ADC值与正常脑实质的差异，比较颅内流体动力学、血清sEng/PIGF浓度比值在脑损伤组与无损伤组间的差异；采用ROC曲线评估血清sEng浓度、sEng/PIGF比值预测脑组织损伤的价值，并计算其临界值及相应的敏感度、特异性。结果：31例PE患者中血管源性脑水肿8例（25.8%），细胞毒性脑水肿2例（6.5%），脑出血1例（3.2%），脑微量出血0例；17例重度PE中脑损伤10例，14例轻度PE中脑损伤1例，两者存在显著统计学差异（P<0.01）；早发型PE13例中脑损伤8例，晚发型PE18例中脑损伤3例，两者存在统计学差异（P<0.05）。产后4~8周复查，8例血管源性水肿病灶信号均恢复。脑水肿T1WI呈低信号，T2WI及T2/FAIR呈高信号；血管源性脑水肿DWI呈等、略高信号，ADC图呈明显高信号，细胞毒性脑水肿DWI呈明显高信号，ADC图呈明显低信号。血管源性脑水肿病灶平均ADC值显著高于相应对侧（或周边）正常脑组织平均ADC值（P<0.01）；细胞毒性脑水肿病灶平均ADC值显著低于相应对侧（或周边）正常脑组织平均ADC值（P<0.01）。脑损伤组BA、SS平均流量高于无脑损伤组（P<0.05）， CA净流量显著低于无脑损伤组（P<0.01）；脑损伤组MCA、SSS平均流量与无脑损伤组间无明显差异(P>0.05)。SS平均流量与BA平均流量呈正相关（r=0.87，P=0.00），CA净流量与BA平均流量呈无相关性（r=0.11，P=0.76）。脑损伤组血清sEng、sEng/PIGF浓度比值显著高于无脑损伤组（P<0.01），PIGF浓度低于无脑损伤组（P<0.01）；sEng/PIGF比值预测PE脑损伤的临界值为20.0，灵敏度为81.8%，特异性为85.0%；sEng浓度预测PE的临界值为4809.4pg/ml，灵敏度为81.8%，特异性为70.0%。结论：1. PE脑组织损伤以血管源性脑水肿最为常见，常发生于后循环供血区域，细胞毒性脑水肿及脑出血、微出血少见。2.重度PE脑损伤发生率高于轻度PE，早发型PE脑损伤发生率高于晚发型PE。3. DWI能准确鉴别脑水肿的病因，ADC值可反映脑组织损伤的病理生理改变。4. PE脑组织损伤BA血流灌注显著高于无脑损伤组，SS静脉回流相应增加，且与BA流量呈正相关；CA净流出量减少，与BA流量无相关性。5.脑损伤组血清sEng浓度、sEng/PIGF浓度比值显著高于无脑损伤组，血清PIGF、sEng可能参与了脑组织损伤的病理生理过程，sEng/PIGF比值可作为预测PE脑损伤的理想指标，其临界值为20.0，灵敏度为81.8%，特异性为85.0%。