目的:　　 通过观察比较参蛤散、法舒地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠的干预作用，研究两者对RhoA、ROCK1和NADPH氧化酶2、4的影响，探讨参蛤散对心力衰竭的治疗作用和可能的作用机制。　　 方法:　　 选用清洁级Wistar大鼠，建立腹主动脉缩窄致压力超负荷心力衰竭模型，分为假手术组、模型组、参蛤散组和法舒地尔组4个组别，造模8周后给药，参蛤散组1.89g/kg灌胃、生理盐水腹腔注射，法舒地尔5mg/kg腹腔注射、蒸馏水灌胃，假手术组与模型组予蒸馏水灌胃、生理盐水腹腔注射，每日一次。干预16周后，进行心脏超声检测，取出心肌组织进行左心指数测定、HE染色和免疫组化病理组织学观察，RealtimePCR观察RhoA、ROCK1的mRNA表达，Western-blot检测NADPH氧化酶2、4蛋白表达。　　 结果:　　 1.与假手术组比较，模型组EF值显著下降(P＜0.01)，与模型组比较，参蛤散组和法舒地尔组EF值明显升高(P＜0.01)，法舒地尔组与参蛤散组无统计学差异(P＞0.05)。　　 2.与假手术组比较，模型组LVMI显著升高(P＜0.01)，与模型组比较，两个治疗组LVMI有所下降（P＜0.01），且参蛤散组优于法舒地尔组（P＜0.01）。　　 3.HE染色可见模型组心肌细胞横径增大，排列紊乱，细胞间质增生，部分视野细胞核染色不清晰;法舒地尔组与参蛤散组好于模型组，肥大、间质增生等情况减轻，并且参蛤散组的心肌肥厚程度较法舒地尔组轻。　　 4.与假手术组比较，其余各组的RhoA、ROCK1表达量明显升高(P＜0.01)，与模型组相比，法舒地尔组、参蛤散组表达量有所下降(P＜0.01)，且法舒地尔组少于参蛤散组(P＜0.01)。　　 5.与假手术组相比，模型组的NADPH氧化酶2、4的表达有增多的趋势。与模型组比较，参蛤散组和法舒地尔组表达相对减少。　　 结论:　　 1.根据中医“异病同治”、“心肺同治”的理论，参蛤散可有效干预慢性心力衰竭。　　 2.在增强心肌收缩力方面，法舒地尔优于参蛤散;在改善心肌肥厚方面，参蛤散优于法舒地尔。　　 3.心力衰竭时，Rho/ROCK通路激活，RhoA、ROCK1的mRNA表达量增加，参蛤散、法舒地尔能抑制RhoA、ROCK1的表达，参蛤散的抑制作用弱于法舒地尔。Rho/ROCK通路可能是参蛤散保护心肌作用的途径之一。　　 4.NADPH氧化酶在心力衰竭的心肌组织中表达量升高，参与心衰的发生发展。　　 5.参蛤散、法舒地尔能抑制NADPH氧化酶2、4的表达，一定程度上能够减轻氧化应激反应，且参蛤散的作用强于法舒地尔。抗氧化损伤可能是参蛤散发挥心脏保护作用的机制之一。