目的:本研究针对云南HLA Ⅰ类等位基因型及相关疾病资料的匮乏,首先对云南肺癌患者进行HLA基因座位多态性进行分析,选择HLA-A2这一肺癌相关的高频位点,成功构建HLA-A2基因的真核质粒表达载体,转染HLA-A2基因于HLA-A2表达阴性的云南个旧肺腺癌细胞株(GLC-82)中进行表达,诱导出肿瘤抗原特异性的细胞毒作用。为进一步开展HLA Ⅰ类分子限制的恶性肿瘤免疫基因防治技术提供科学的理论依据。方法:肺癌细胞培养,倒置荧光显微镜技术,HLA DNA分型,序列特异性引物扩增法(PCR-SSP)等技术筛选出HLA-A2表达阴性的肺癌细胞株和HLA-A2表达阳性的健康人CD8+T淋巴细胞。后采用阳离子脂质体介导的基因转染技术,免疫磁珠淋巴细胞分选,乳酸脱氢酶法肿瘤特异性细胞毒试验等来观察CTLs对HLA-A2基因转染后肿瘤细胞的抗肿瘤效应。结果:筛选出HLA-A2表达阴性的肺癌细胞株GLC-82,HLA-A2基因转染该细胞株,G418筛选获稳定表达的阳性克隆,培养该阳性克隆GLC-82细胞与免疫分选的HLA-A2表达阳性的CD8+T细胞进行淋巴细胞体外杀伤试验,发现CD8+T细胞对转染HLA-A2基因的肿瘤细胞有更强的杀伤活性,差异有显著性(P<0.05)结论:HLA-A2基因缺失、突变或低表达,在导致肿瘤细胞免疫逃逸方面起重要作用,体外转染HLA-A2基因至HLA-A2表达缺失的肿瘤细胞可诱导HLA-A2限制性、肿瘤特异性T淋巴细胞对其的杀伤。